Ребенок 2 месяца непереносимость лактозы

Содержание статьи

Что делать, если ребенок не переносит лактозу?

Что такое лактоза?

Тонкий кишечник производит пищеварительный фермент, известный также как лактаза. Лактаза расщепляет лактозу (главную составляющую молочных продуктов) на более мелкие сахара, известные как глюкоза и галактоза, которые поглощает наш организм и превращает в энергию.

Чем опасна непереносимость лактозы?

Организм детей с непереносимостью лактозы не производит достаточно лактазы, поэтому, когда они употребляют в пищу продукты, содержащие лактозу, молочный сахар остается непереваренным, и в таком виде он остается в толстой кишке.

Затем он начинает бродить внутри толстой кишки. Это может вызвать желудочно-кишечные симптомы, включая газы, вздутие живота, боли в животе, тошноту и диарею. Весь джентльменский набор, который совсем ни к чему здоровому ребенку, поскольку замедляет его рост и развитие.

Что делать детям с непереносимостью лактозы?

Дети с непереносимостью лактозы могут иногда съесть или выпить небольшое количество молочных продуктов, но это зависит от того, насколько мало их организм производит лактазы. Самый лучший способ для борьбы с непереносимостью лактозы у детей — избежать неприятностей с их животиками, не употребляя молочных продуктов. Однако при этом дети могут недополучить таких важных питательных веществ, содержащихся в молоке, как кальций. Кальций особенно важен для детей, когда они растут и нуждаются в этом веществе для формирования сильных, здоровых костей.

Молоко и молочные продукты – отличный источник кальция, но что могут сделать родители, если их дети не могут пить молоко? Есть неплохое решение этого вопроса – употребление соевого молока. Большинство продуктов из сои, в частности молоко, обогащены кальцием. В них также есть другие важные витамины для роста и развития детей.

Немного о соевом молоке

Соевое молоко производится из соевых бобов, которые замачивают, измельчают и смешивают с водой. Поскольку соевые бобы взяты не из животного источника, в них нет вредного холестерина и очень мало жира. Даже если соевое молоко растительного происхождения, его питательная ценность почти такая же, как у коровьего молока.

Продукты из сои обладают тем же количеством белка, витаминов A, D, рибофлавина и B12, что и коровье молоко. Соевое молоко — не только хороший заменитель коровьего молока, оно имеет многочисленные преимущества для здоровья детей из-за хорошего витаминного состава в нем. Если соевое молоко будет пить вся семья, это будет продукт, обеспечивающий снижение уровня холестерина, защиту от остеопороза и некоторых видов рака.

[1]

Как перевести ребенка на соевое молоко?

Перевести ребенка с коровьего на соевое молоко довольно легко. Большинству детей нравится вкус соевого молока, особенно с ванильным привкусом. Вы можете начать включать этот напиток в рацион, предложив ребенку ванильное или шоколадное соевое молоко или выпив его первыми.

Вы также можете сделать соевые молочные коктейли, замороженные лакомства, горячий шоколад, любые интересные блюда, приготовленные вашими руками из соевого молока. Используйте простое или ванильное соевое молоко в ваших любимых рецептах вместо коровьего молока – и проблема с лактозной непереносимостью будет решена.

Еще несколько советов, как комфортно перейти на соевое молоко

Как и с любой новой пищей, вашему ребенку может понадобиться попытаться попробовать соевое молоко несколько раз, прежде чем он решит, нравится оно ему или нет.

Попробуйте смешать соевое молоко с фруктами или ягодами, которые нравятся ребенку. Например, если малыш любит бананы, стоит попробовать сделать банановый коктейль с соевым молоком.

Предложите ребенку больше одного блюда из соевого молока. Пусть у малыша будет богатый выбор. Возьмите ребенка с собой за покупками. Покажите ему все варианты соевого молока и пусть он выбирает те его виды, которые хочет попробовать.

Соевое молоко – хорошая альтернатива коровьему. Если организм ребенка не переносит лактозу, значит, нужно искать и находить новые продукты, которые дали бы возможность вашему малышу расти и развиваться.

[2]

Источник

Непереносимость лактозы: симптомы и диагностика

Признаки лактазной недостаточности у грудничков должны быть известны родителям, ведь это позволит своевременно заподозрить данное состояние, выявить его причину и улучшить состояние крохи.

Признаки непереносимости лактозы

Признаки лактазной недостаточности у ребенка многообразны. Это стул с большим водяным пятном и кислым запахом, вздутие живота, урчание, боли в животе (колики). Одним из наиболее распространенных симптомов, тревожащих родителей, является частый жидкий стул у малыша. Он водянистый, пенистый и имеет кислый запах. Следует помнить, что чем младше ребенок, тем чаще его стул, и это совершенно нормально. Так что если малыш отлично развивается и хорошо себя чувствует, а его каловые массы имеют обычный вид, не стоит думать о том, что это признаки непереносимости лактозы у новорожденных.

Иногда лактазная недостаточность у новорожденных сопровождается плохой прибавкой в весе и росте. Это связано с тем, что необходимые ребенку углеводы не поступают в организм, и малышу может не хватать питательных веществ.

Если кроха довольно быстро вырос из недавно купленных ползунков и слипов, а его щечки и ручки округлые и пухленькие, не стоит подозревать у ребенка лактазную недостаточность.

При непереносимости лактозы у детей могут присутствовать кишечные колики. После приема пищи у ребенка будет отмечаться вздутие животика, беспокойство, крик. Эти признаки появляются обычно на 3–6-й неделях жизни малыша. Вероятно, это связано с увеличением потребления молока подросшим малышом.

Механизм таких проявлений непереносимости лактозы, как кишечные колики, вздутие живота и урчание, следующий. Нерасщепленные вследствие отсутствия или недостатка фермента лактазы углеводы продолжают свое движение по кишечнику. В толстой кишке они подвергаются воздействию кишечной микрофлоры, в результате чего образуется избыток газов (водород, метан, углекислый газ). Газы растягивают стенки кишечника, вызывая вздутие, боли и усиленную перистальтику кишечника. Нарушение нормального химического состава кишечного содержимого может приводить к нарушениям состава кишечной микрофлоры.

Когда не следует думать о лактазной недостаточности?

Довольно часто в последние годы при наличии проблем с пищеварением детям выставляется диагноз непереносимости лактозы. Однако не всегда это соответствует действительности. Как уже говорилось выше, частота стула у грудничков индивидуальна. Частый или редкий стул не является сам по себе признаком лактазной недостаточности у ребенка. Симптомы при данной патологии множественны.

Иногда за признаки непереносимости лактозы родителями принимаются срыгивания. Но даже если срыгивания частые и обильные, вряд ли это лактазная недостаточность — симптомы у детей при этой патологии связаны с работой кишечника, а не пищевода или желудка.

Как определить лактазную недостаточность

Обычно диагностику непереносимости лактозы начинают с органолептической оценки кала. В пользу данной патологии свидетельствует неоформленный, водянистый, пенистый желтый или зеленый кал с кислым запахом. При химическом исследовании реакция кала кислая (рН менее 5,5).

Еще одним методом исследования является определение содержания углеводов в кале. Превышение их значения на 0,25% характерно для лактазной недостаточности. Несмотря на широкую распространенность, этот метод не является самым точным, так как не позволяет определить, какие именно углеводы присутствуют в кале.

Всякий раз при подозрении на непереносимость лактозы необходимо проконсультироваться со специалистом. Он назначит обследования, которые позволят говорить, есть ли у ребенка непереносимость лактозы, или имеющиеся симптомы не связаны с этим состоянием.

В трудных случаях применяются и другие методы. Например, специфический дыхательный тест, основанный на определении концентрации водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой. Плюсом данного метода является его простота, минусом — возможность ложноположительных результатов и невозможность определения степени недостаточности лактазы.

Лактозная кривая — еще один анализ на непереносимость лактозы. В норме лактоза под действием фермента лактазы распадается на более простые сахара, в частности, глюкозу. В последующем глюкоза всасывается через стенку кишечника и поступает в кровь. Соответственно, определение уровня глюкозы в крови натощак и после приема лактозы позволяет судить о распаде последней под воздействием фермента лактазы. Если подъем уровня глюкозы в крови после нагрузки лактозой составляет менее 20%, следует думать о недостаточности этого фермента.

К достоверным, но редко применяемым методам выявления непереносимости лактозы относятся биопсия кишечника и генетическое исследование.

Биопсия — это исследование клеток слизистой тонкого кишечника. Осуществляется забор тканей кишечника при эндоскопическом исследовании. В полученных тканях определяется активность кишечного пищеварения и всасывания с использованием ферментов. Этот анализ на лактазную недостаточность является эталонным. Однако он трудный в исполнении, инвазивный и дорогостоящий, поэтому применяется довольно редко.

Диагностика лактазной недостаточности включает в себя и ряд генетических тестов с определением дефекта генов, ответственных за выработку лактазы.

Внимательность родителей к здоровью крохи, знание, как проявляется лактазная недостаточность, своевременное обращение к специалисту, эффективная диагностика и точное соблюдение рекомендаций позволят эффективно справиться с лактазной недостаточностью и укрепить здоровье ребенка.

Источник

Лактазная недостаточность

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Практика педиатра
Январь, 2007

Ю.А. КОПАНЕВ, детский гастроэнтеролог-инфекционист, ФГУН «Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского» Роспотребнадзора, канд. мед. наук

Лактоза (молочный сахар) в больших количествах содержится в грудном молоке, молочных смесях, коровьем молоке и существенно меньше ее в кисломолочных продуктах, где лактоза частично ферментируется микроорганизмами в процессе приготовления. Непереносимость лактозы – одна из важнейших педиатрических проблем.

Лактазная недостаточность бывает первичной (наследственной) и вторичной (на фоне общей ферментативной незрелости).

Исследованиями доказано, что значительную долю лактазы (до 80%) вырабатывают бактерии нормальной кишечной микрофлоры (бифидо- и лактобактерии, кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью). Известно также, что микробная пленка, покрывающая кишечную стенку изнутри, формируется в первые 2 месяца жизни ребенка, а затем еще 8–10 месяцев идет процесс ее стабилизации. Поэтому дети первого года жизни склонны к развитию дисбактериоза кишечника и вторичной лактазной недостаточности.

Первичная лактазная недостаточность – врожденный дефицит фермента лактазы, расщепляющий лактозу. Встречается у 6–10% населения Земли. Обычно при первичной лактазной недостаточности отмечается непереносимость молочных продуктов у кого-то из взрослых родственников ребенка (родителей, бабушки, дедушки, старших братьев или сестер).

Вторичная лактазная недостаточность особенно распространена среди детей первого года жизни и часто является следствием дисбактериоза кишечника и незрелости поджелудочной железы. Вторичная лактазная недостаточность проходит после коррекции дисбактериоза или по мере развития ребенка, и в более старшем возрасте молочные продукты нормально усваиваются. Терапевтические мероприятия при первичной и вторичной лактазной недостаточности совпадают.

Признаки лактазной недостаточности известны: жидкий (часто пенистый) стул, который может быть как частым (более 8–10 раз в сутки), так и редким или отсутствовать без стимуляции; беспокойство ребенка во время или после кормления (грудным молоком или молочными смесями), вздутие живота. В тяжелых случаях лактазной недостаточности ребенок плохо набирает вес или теряет его, отстает в развитии.

Подтвердить лактазную недостаточность можно, проведя анализ фекалий ребенка на углеводы. Норма содержания углеводов в кале у ребенка до года – 0–0,25%. Отклонения от нормы могут быть незначительными – 0,3–0,5%; средними – 0,6–1,0%; существенными – более 1%. Многие педиатры из практики знают, что часто встречаются здоровые дети (либо малыши без явных признаков непереносимости углеводов), у которых показатель наличия углеводов в кале значительно превышает принятые нормы. В катамнезе у таких детей уровень углеводов в фекалиях приходит в норму к 6–8 месяцам, зачастую без каких-либо корригирующих мероприятий. Это связано с созреванием ферментативных систем. Некоторые специалисты в настоящее время ставят вопрос о пересмотре норм уровня углеводов в кале. Цифры могут быть примерно такими: до 1 месяца – 1%; в 1–2 месяца – 0,8%; в 2–4 месяца – 0,6%; в 4–6 месяцев – 0,45%, старше 6 месяцев – ныне принятые 0,25%.

Тактика лечения

Поскольку лактазная недостаточность чаще всего является прямым следствием наличия у ребенка дисбактериоза, основным терапевтическим мероприятием является коррекция микробиологических нарушений. Зачастую после микробиологической коррекции уровень углеводов в кале нормализуется и не требуются изменения характера питания ребенка.

Главные вопросы, которые возникают при выявлении у ребенка лактазной недостаточности: можно ли продолжать кормить малыша молочными продуктами (грудное молоко или молочные смеси) и что еще предпринять? Эти вопросы решаются в зависимости от тяжести проявлений лактазной недостаточности:

если ребенок нормально прибавляет в весе, удовлетворительно себя чувствует, – надо продолжать кормить его грудным молоком (или молочной смесью), независимо от уровня углеводов в анализе;
если ребенок нормально прибавляет в весе, но при этом у него отмечаются выраженное беспокойство, очень жидкий и частый стул, то можно продолжать кормить его грудным молоком (или молочной смесью), но вместе с ним давать малышу фармакологическое средство лактазу (Лактаза энзим, Лактаза беби) перед кормлением (доза зависит от уровня углеводов в кале);
если ребенок плохо прибавляет в весе, встает вопрос не только о добавлении лактазы, но и о частичной или полной замене молока продуктами со сниженным содержанием лактозы: низколактозными или безлактозными смесями (Нан безлактозный, Нутрилон низколактозный и т.п.), кисломолочными продуктами, лечебными смесями с пребиотической активностью (Галлия Лактофидус), соевым питанием (наименее предпочтительно). Смеси-гидролизаты (Фрисопеп, Нутримиген и др.) при лактазной недостаточности в большинстве случаев противопоказаны, поскольку тормозят развитие собственных ферментативных систем.

Таким образом, при выявлении у ребенка лактазной недостаточности совсем не обязательно отказываться от естественного вскармливания, а зачастую и вовсе не нужно менять питание. Основным мероприятием при вторичной лактазной недостаточности является лечение дисбактериоза и сопутствующих функциональных нарушений. Если по показаниям была введена лактаза, то ее дозировка и продолжительность применения определяются уровнем углеводов в фекалиях, а также состоянием ребенка. Препарат Лактаза энзим назначается в дозе по 1/2 капсулы на прием, Лактаза беби – по 1 капсуле на прием. Обычно лактаза принимается непосредственно перед грудным кормлением или кормлением молочной смесью. Продолжительность лечения – 3–4 недели. Отменять лактазу нужно постепенно, убирая один прием каждые 4 дня, при этом необходимо оценивать изменения состояния ребенка. Если в процессе отмены лактазы у ребенка возобновляются симптомы лактазной недостаточности (появляются боли в животе, жидкий пенистый стул), то рекомендуется вернуться к эффективной дозе, продлив прием лактазы еще на 2 недели; затем можно снова предпринять попытку снизить кратность приемов. В некоторых, тяжелых, случаях лактаза принимается в течение нескольких месяцев.

Если была введена специальная лечебная смесь, то со временем ее можно постепенно заменить на обычную молочную смесь. Замена должна осуществляться постепенно: в первый день заменяется одна мерная ложка в каждое кормление, на второй день – 2 мерные ложки; и так до полной замены. Так же как в случае с отменой лактазы, нужно следить за состоянием ребенка и с учетом этого решать вопрос о целесообразности замены питания.

Наконец, нет необходимости необоснованно ограничивать рацион питания кормящих матерей: исключить нужно цельное коровье молоко, уменьшить потребление сладостей. Следует помнить, что при лактазной недостаточности у малыша должны нормально усваиваться кисломолочные продукты, поэтому их не стоит исключать из рациона кормящих матерей.

При вторичной лактазной недостаточности молочные продукты со временем будут усваиваться без всяких проблем. После 6–7 месяцев и в более старшем возрасте у ребенка лактозная непереносимость проходит без последствий.

При первичной лактазной недостаточности непереносимость молока и молочных продуктов может сохраняться в той или иной мере пожизненно. Но при этом редко бывает абсолютная лактозная непереносимость, поскольку врожденный дефицит лактазы компенсируется той лактазой, которая вырабатывается бактериями нормальной кишечной флоры. Обычно люди с первичной лактазной недостаточностью могут употреблять какое-то количество молока без проблем, а признаки непереносимости появляются, когда это количество превышено. Это количество определяется путем индивидуального подбора. Кроме того, не должно возникать проблем с кисломолочными продуктами, которые вполне могут заменить молоко. Первичная лактазная недостаточность может сочетаться с вторичной, поэтому нужно контролировать состояние кишечной флоры (с помощью анализа на дисбактериоз).

Непереносимость лактозы у детей и взрослых

Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.

Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко — это основной продукт питания.

Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.

Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной ЛН. В норме активность лактазы впервые обнаруживается в кишечнике на 10–12-й неделе внутриутробного развития, а с 24-й недели она значительно возрастает, достигая максимума к моменту рождения. C 28-й по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы составляет не более 30% от ее уровня на 39–40-й неделе. Данное обстоятельство определяет возможность развития ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.

Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3–5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии — у 16%, в Англии — у 20–30%, во Франции — у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США — почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16–18%.

Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:

врожденная (генетически обусловленная, семейная) ЛН;
транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей;
ЛН взрослого типа (конституциональная ЛН).

Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.

По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).

В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.

На активность лактазы оказывают влияние глюкокортикоидные гормоны (укорачивают цикл деления энтероцитов, повышают активность лактазы в период гестации, ускоряют снижение активности у животных при переходе на взрослый тип вскармливания), тиреоидные гормоны (синергисты глюкокортикоидов при смене спектра активностей дисахаридаз в постнатальном периоде), соматотропный гормон (оказывает трофическое действие на энтероцит), инсулин (повышает активность фермента в период гестации), пептидные факторы роста (ускоряют деление и созревание энтероцитов), трансформирующие факторы роста и , эпидермальный фактор роста (влияет на размножение клеток кишечного эпителия, в первую очередь крипт, на форму мембраны щеточной каймы и экспрессию на ней дисахаридаз), инсулиноподобные факторы роста 1 и 2 (стимулируют). Также активность лактазы повышают биогенные амины, короткоцепочечные жирные кислоты, нуклеотиды, аминокислоты (глютамин, аргинин, орнитин), находящиеся в просвете кишечника.

Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.

Основными клиническими проявлениями ЛН является осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе). У детей раннего возраста на фоне диарейного синдрома возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.

Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.

Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.

Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.

В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.

Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.

В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме — 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.

Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.

Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.

Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.

В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.

Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, вследствие чего необходимо брать несколько образцов.

Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.

Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.

В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.

При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.

При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.

Содержание лактозы в различных молочных продуктах

В грудном возрасте проблема коррекции диеты при ЛН становится более сложной. Если ребенок находится на естественном вскармливании, то уменьшение количества грудного молока в диете нежелательно. В этом случае оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы (Natures Way, Schwarz Pharma Kremers Urban, Экомаркет), которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные свойства грудного молока. При невозможности использования препаратов лактазы, решается вопрос о применении низколактозных смесей (табл. 2).

Детям, находящимся на искусственном вскармливании, следует подобрать смесь с максимальным количеством лактозы, не вызывающим появления клинической симптоматики и повышения углеводов в кале. Если состояние ребенка не нарушено, отсутствует токсикоз с эксикозом и повышение углеводов в кале составляет 0,3–0,6%, то начинать можно с диеты, содержащей до 2/3 углеводов в виде лактозы. Такого соотношения можно достичь, комбинируя обычную адаптированную смесь с низколактозной или безлактозной (Мамекс безлактозный, Нан безлактозный, Фрисосой, Соя Сэмп) или назначив кисломолочную смесь. В случае использования двух смесей, распределять их в течение суток необходимо равномерно (например, в каждое кормление 40 мл низколактозной смеси и 80 мл стандартной). После изменения диеты следует проверить содержание углеводов в кале через 1 нед и решить вопрос о необходимости дальнейшего снижения количества лактозы.

При выраженном дефиците лактазы, отсутствии эффекта в случае снижения количества лактозы наполовину, при первичной ЛН рекомендуется использовать низколактозные смеси (Нутрилон низколактозный, Нутрилак низколактозный, Хумана-ЛП) в качестве основного продукта питания.

Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей (на 100 мл смеси). Таблица 2.

В запущенных случаях, а также при вторичной ЛН на фоне поливалентной пищевой аллергии, у недоношенных с невыясненной причиной лактазной недостаточности и нарушением толерантности к пище, у детей с выраженным синдромом мальабсорбции коррекцию диеты следует начинать со смесей на основе частичного или полного гидролизата белка (Нутрилон Пепти ТСЦ, Алфаре, Нутрамиген, Алиментум и др.) до устранения основной причины заболевания. Затем диету можно расширять, постепенно увеличивая нагрузку лактозой до 1/3, затем до половины и так далее, еженедельно контролируя уровень экскреции углеводов.

В любом случае у ребенка с лактазной недостаточностью следует контролировать содержание углеводов в кале и при возобновлении симптомов снизить количество лактозы, а при появлении склонности к запорам (что бывает достаточно часто, ибо при правильной лечебной тактике толерантность к лактозе со временем повышается) следует увеличить количество лактозы. Так, для большинства недоношенных с транзиторной лактазной недостаточностью к 3–4 мес возможно возращение к молочной диете.

У детей, находящихся на естественном вскармливании, при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику. В этом случае часть грудного молока можно заменить низколактозной смесью. Сохраняется максимальное количество грудного молока, не вызывающее симптомов непереносимости.

Блюда прикорма (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с лактазной недостаточностью готовят не на молоке, а на низко- или безлактозном продукте, который получает ребенок. Фруктовые соки вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. Фруктовые пюре, каши и соки промышленного производства («Нутриция», Голландия; «Сэмпер», Швеция; «Гербер», США; «Хумана», Германия) назначаются с 3–4-месячного возраста.

У детей старше 1 года и взрослых с лактазной недостаточностью целесообразна замена молока и молочных продуктов специализированными низколактозными молочными продуктами: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т. п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно перено?