Непереносимость лактозы у ребенка 2 месяца

Лактазная недостаточность

что это такое

Основная еда младенцев — это молоко (грудное или в составе искусственной смеси). В нем есть много разных питательных веществ (белков, жиров, углеводов), которые с помощью специальных пищеварительных ферментов расщепляются до простых составляющих и перевариваются. Но у маленьких детей желудочно-кишечный тракт еще незрелый, в нем некоторых ферментов мало, других нет вообще или они пока еще работают не в полную силу. Когда малыш подрастет, ферментов станет больше, пищеварительная система созреет, а пока что с ней могут быть разные проблемы.

В любом молоке (в женском, коровьем, козьем, в искусственных смесях) и молочных продуктах есть углевод лактОза — его еще называют «молочный сахар». Чтобы лактОза усвоилась, ее должен расщепить фермент лактАза, но если у ребенка фермента лактАзы мало или вообще нет, то лактОза не расщепляется и остается в кишечнике. В результате в кишечнике все время находится большое количество молочного сахара, который начинает бродить, а где есть брожение, там активно размножается условно патогенная флора. Что мы чувствуем при брожении: перистальтика кишечника усиливается (он урчит), плюс усиливается газообразование (живот надувается). Но у взрослого человека это обычно разовая ситуация из-за каких-то погрешностей в питании, и она быстро проходит. А вот у младенцев все по-другому, тем более что фермента у них не хватает не разово, а постоянно. Как это выглядит: молочный сахар лактОза задерживает воду, отсюда жидкий стул. В животе у ребенка «урчит и бурлит», начинаются колики, стул становится пенистым, в нем может появиться зелень, слизь и даже кровь. Если сначала стул был жидким, то потом появляются запоры, причем все это меняется по кругу: вчера была диарея, сегодня и завтра стула нет вообще, послезавтра он опять жидкий. И самое неприятное — бесконечные колики и бесконечный плач, покоя нет как самим родителям, так и малышу. Мама в какой-то момент замечает, что ребенок плачет именно после кормления, и тут на нее обрушиваются самые разные советы. «У тебя плохое молоко, лучше давай смесь», — говорит любимая свекровь. «Только грудь и ничего больше!» — советуют гуру грудного вскармливания. В итоге мама пробует то одно, то другое, но ни грудное молоко, ни искусственная смесь облегчения ребенку не дают. Колики, плач и проблемы с животом и стулом продолжаются. Родители в панике, потому что они не понимают, что происходит. На самом деле это типичная картина яркой лактазной недостаточности (ЛН), или недостаточная выработка фермента лактАзы.

разные причины

Лактазная недостаточность бывает нескольких видов, и вот с ними-то и возникает путаница.

Врожденная лактазная недостаточность — генетическое и очень редкое заболевание (один случай на несколько тысяч новорожденных), его трудно с чем-то спутать, так как оно протекает очень тяжело. Диагноз ставят еще в роддоме или в первые дни после рождения, у ребенка нет лактАзы вообще, он быстро теряет в весе, его сразу начинают кормить внутривенно или через зонд. Некоторые специалисты (но не врачи) по грудному вскармливанию прочитали один раз, что врожденная лактазная недостаточность — крайне редкое заболевание, и все — дальше стали уверять молодых мам: «На самом деле ЛН бывает крайне редко, у вас ее нет, не надо слушать врачей», и т.д., и т.п. Да, врожденная ЛН, редкое заболевание, но ключевое слово здесь «врожденная», а есть еще и другие виды лактазной недостаточности.

Транзиторная лактазная недостаточность у младенцев. А вот это как раз то состояние, которое встречается очень часто. Малыш родился, и пока что фермента лактАзы у него еще мало, плюс мало нормальной микрофлоры кишечника. Отсюда и колики, и жидкий стул, и слизь, и зелень, и плач, и нервы родителей. Через некоторое время пищеварительная система ребенка полностью созреет, все ферменты начнут активно работать, кишечник заселится тем, что нужно, и «лактазная недостаточность» исчезнет. Поэтому такую ЛН называют «транзиторная», то есть временная, или проходящая. Проходит она у кого-то через месяц после рождения, у кого-то дольше — через шесть-семь месяцев, а есть дети, у которых лактазная недостаточность полностью исчезает только к году.

Вторичная лактазная недостаточность. Это состояние появляется, если человек перенес какую-то кишечную инфекцию, и не важно, будет это взрослый или малыш. Какое-то время после болезни ребенок плохо переносит молоко (любое), а потом при правильном питании и иногда даже без лечения все быстро проходит.

Лактазная недостаточность у взрослых. Есть люди, у которых фермента лактАзы начинает не хватать только во взрослой жизни, происходит это по разным причинам: у кого-то лактАза перестает вырабатываться в нужном количестве после какой-то болезни, у других людей просто со временем активность этого фермента угасает сама по себе. В результате в каком-то возрасте человек начинает плохо переносить молоко и молочные продукты, хотя до этого все было хорошо. Симптомы те же, что и у младенцев: выпил молока и после этого живот урчит, бурлит, а стул жидкий. Рано или поздно человек понимает, что молоко — это не его продукт, и просто перестает его пить в чистом виде.

что делать

Если есть транзиторная лактазная недостаточность, то что с ней делать? Сначала надо понять, есть ли она вообще. Почему у ребенка проблемы с животом, стулом, почему он все время плачет? Это неврология, обычные колики, погрешности в питании мамы, неподходящая смесь (если малыш на искусственном вскармливании), неправильная техника грудного вскармливания, лактазная недостаточность или реакция на погоду? Разобраться здесь сразу бывает сложно, но если анализы показывают, что лактазная недостаточность есть, то дело, скорее всего, в ней. Теперь что делать дальше — лечить ее, ждать, когда созреют ферменты, или еще что-то? Во-первых, здесь все будет зависеть от того, насколько не хватает фермента и, значит, от того, как сильно ЛН беспокоит ребенка и родителей. У одних детей фермента не хватает совсем немного, поэтому колики у них несильные и плачут дети вполне себе обычно. Плюс нарушение стула тоже не очень яркое: бывает пару раз немного разжиженный стул, но и только. У других детей нехватка лактАзы выражена сильнее, ребенок не плачет, а просто орет после каждого кормления, если сначала он хорошо набирал в весе, то после двух месяцев прибавка минимальная, параллельно начинаются проблемы со стулом (день — запор, день — понос), стул то зеленый, то со слизью. На коже появляется атопический дерматит (кожа первой реагирует на проблемы с ЖКТ). Родителям нет покоя ни днем, ни ночью: малыш плачет — его кормят — он опять плачет, его пытаются успокоить другими способами. Но ничто не помогает. Мама и папа в панике, и сил нет уже ни у кого.

Если родители видят, что, возможно, у ребенка есть признаки лактазной недостаточности, что ему нужна помощь, надо искать прежде всего хорошего врача. Только опытный педиатр сможет разобраться, почему у малыша колики или зеленый стул, о чем говорят цифры в анализах и что норма для одного младенца и патология для другого. И конечно не надо отменять грудное вскармливание и сразу же назначать безлактозные или низколактозные искусственные смеси (пусть даже в качестве докорма). Сам по себе молочный сахар лактОза очень нужен ребенку, когда лактОза расщепляется, ее компоненты (глюкоза и галактоза) идут на развитие головного мозга, сетчатки глаз, для жизни нормальной микрофлоры кишечника. Так что не надо полностью исключать этот сахар, надо помочь ему расщепиться. При сильно выраженной ЛН перед каждым кормлением дают недостающий фермент (его уже давно научились производить и он продается в аптеках), при неяркой клинике его дозу могут уменьшить. А возможно и так, что лактазная недостаточность есть (даже по анализам), но лечить ее не надо, симптомов почти нет.

Но вот чего нельзя делать, так это слушать неспециалистов, отрицающих или саму лактазную недостаточность, или ее лечение. Причину всех проблем с животом и стулом у ребенка они видят или в неправильной технике грудного вскармливания, или частично признают, что незрелость фермента есть, но это естественно и пройдет само. Да, у кого-то ЛН выражена легко и пройдет быстро, а что делать тем родителям, чей ребенок орет день и ночь, покрылся коркой от атопического дерматита и перестал набирать вес? Ждать, что придет время и ферменты созреют? Увы, но при ярко выраженной лактазной недостаточности (пусть даже и транзиторной) часто страдают энтероциты (клетки кишечника), поэтому помочь такому ребенку просто необходимо.

Если вы видите, что у малыша есть признаки лактазной недостаточности, ищите врача, настроенного на сохранение грудного вскармливания и имеющего большой опыт. Он обязательно поможет выяснить, почему малыш плачет, отчего у него болит живот или есть проблемы со стулом. И тогда жизнь родителей и ребенка придет в норму.

«Транзиторная» (временная) лактазная недостаточность у кого-то проходит через месяц после рождения, у кого-то дольше — через шесть-семь месяцев, а есть дети, у которых лактазная недостаточность полностью исчезает только к году

Если анализы показывают, что лактазная недостаточность есть, то дело, скорее всего, в ней

Молочный сахар лактОза очень нужен ребенку: когда лактОза расщепляется ее компоненты (глюкоза и галактоза) идут на развитие головного мозга, сетчатки глаз, для жизни нормальной микрофлоры кишечника

Памятка для родителей

1. У грудных детей чаще всего встречается транзиторная (временная) лактазная недостаточность.

2. Симптомы лактазной недостаточности обычно появляются спустя какое-то время после рождения. Это колики, частый плач, повышенное газообразование, стул — то запор, то диарея (со временем он становится пенистым, в нем могут появиться зелень, слизь и даже кровь).

3. Самое простое исследование, которое может выявить лактазную недостаточность, — это анализ кала на углеводы.

4. Отменять грудное вскармливание или частично заменять его на безлактозные или низколактозные искусственные смеси обычно не надо. Можно давать недостающий фермент извне.

Источник

Непереносимость лактозы у детей и взрослых

Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.

Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко — это основной продукт питания.

Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.

Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной ЛН. В норме активность лактазы впервые обнаруживается в кишечнике на 10-12-й неделе внутриутробного развития, а с 24-й недели она значительно возрастает, достигая максимума к моменту рождения. C 28-й по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы составляет не более 30% от ее уровня на 39-40-й неделе. Данное обстоятельство определяет возможность развития ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.

Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3-5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии — у 16%, в Англии — у 20-30%, во Франции — у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США — почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16-18%.

Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:

• врожденная (генетически обусловленная, семейная) ЛН;
• транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей;
• ЛН взрослого типа (конституциональная ЛН).

Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.

По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).

В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.

На активность лактазы оказывают влияние глюкокортикоидные гормоны (укорачивают цикл деления энтероцитов, повышают активность лактазы в период гестации, ускоряют снижение активности у животных при переходе на взрослый тип вскармливания), тиреоидные гормоны (синергисты глюкокортикоидов при смене спектра активностей дисахаридаз в постнатальном периоде), соматотропный гормон (оказывает трофическое действие на энтероцит), инсулин (повышает активность фермента в период гестации), пептидные факторы роста (ускоряют деление и созревание энтероцитов), трансформирующие факторы роста и , эпидермальный фактор роста (влияет на размножение клеток кишечного эпителия, в первую очередь крипт, на форму мембраны щеточной каймы и экспрессию на ней дисахаридаз), инсулиноподобные факторы роста 1 и 2 (стимулируют). Также активность лактазы повышают биогенные амины, короткоцепочечные жирные кислоты, нуклеотиды, аминокислоты (глютамин, аргинин, орнитин), находящиеся в просвете кишечника.

Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.

Основными клиническими проявлениями ЛН является осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе). У детей раннего возраста на фоне диарейного синдрома возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.

Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.

Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.

Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.

В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.

Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.

В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме — 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.

Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.

Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.

Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.

В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.

Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, вследствие чего необходимо брать несколько образцов.

Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.

Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.

В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.

При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.

При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.

В грудном возрасте проблема коррекции диеты при ЛН становится более сложной. Если ребенок находится на естественном вскармливании, то уменьшение количества грудного молока в диете нежелательно. В этом случае оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы (Natures Way, Schwarz Pharma Kremers Urban, Экомаркет), которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные свойства грудного молока. При невозможности использования препаратов лактазы, решается вопрос о применении низколактозных смесей (табл. 2).

Детям, находящимся на искусственном вскармливании, следует подобрать смесь с максимальным количеством лактозы, не вызывающим появления клинической симптоматики и повышения углеводов в кале. Если состояние ребенка не нарушено, отсутствует токсикоз с эксикозом и повышение углеводов в кале составляет 0,3-0,6%, то начинать можно с диеты, содержащей до 2/3 углеводов в виде лактозы. Такого соотношения можно достичь, комбинируя обычную адаптированную смесь с низколактозной или безлактозной (Мамекс безлактозный, Нан безлактозный, Фрисосой, Соя Сэмп) или назначив кисломолочную смесь. В случае использования двух смесей, распределять их в течение суток необходимо равномерно (например, в каждое кормление 40 мл низколактозной смеси и 80 мл стандартной). После изменения диеты следует проверить содержание углеводов в кале через 1 нед и решить вопрос о необходимости дальнейшего снижения количества лактозы.

При выраженном дефиците лактазы, отсутствии эффекта в случае снижения количества лактозы наполовину, при первичной ЛН рекомендуется использовать низколактозные смеси (Нутрилон низколактозный, Нутрилак низколактозный, Хумана-ЛП) в качестве основного продукта питания.

Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей (на 100 мл смеси). Таблица 2.

В запущенных случаях, а также при вторичной ЛН на фоне поливалентной пищевой аллергии, у недоношенных с невыясненной причиной лактазной недостаточности и нарушением толерантности к пище, у детей с выраженным синдромом мальабсорбции коррекцию диеты следует начинать со смесей на основе частичного или полного гидролизата белка (Нутрилон Пепти ТСЦ, Алфаре, Нутрамиген, Алиментум и др.) до устранения основной причины заболевания. Затем диету можно расширять, постепенно увеличивая нагрузку лактозой до 1/3, затем до половины и так далее, еженедельно контролируя уровень экскреции углеводов.

В любом случае у ребенка с лактазной недостаточностью следует контролировать содержание углеводов в кале и при возобновлении симптомов снизить количество лактозы, а при появлении склонности к запорам (что бывает достаточно часто, ибо при правильной лечебной тактике толерантность к лактозе со временем повышается) следует увеличить количество лактозы. Так, для большинства недоношенных с транзиторной лактазной недостаточностью к 3-4 мес возможно возращение к молочной диете.

У детей, находящихся на естественном вскармливании, при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику. В этом случае часть грудного молока можно заменить низколактозной смесью. Сохраняется максимальное количество грудного молока, не вызывающее симптомов непереносимости.

Блюда прикорма (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с лактазной недостаточностью готовят не на молоке, а на низко- или безлактозном продукте, который получает ребенок. Фруктовые соки вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. Фруктовые пюре, каши и соки промышленного производства («Нутриция», Голландия; «Сэмпер», Швеция; «Гербер», США; «Хумана», Германия) назначаются с 3-4-месячного возраста.

У детей старше 1 года и взрослых с лактазной недостаточностью целесообразна замена молока и молочных продуктов специализированными низколактозными молочными продуктами: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т. п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно переносят хорошо. Из рациона больного исключают сгущенное и концентрированное молоко, кондитерские изделия с молочными наполнителями (сливочный крем, карамель, молочные конфеты), а также лекарственные формы (в том числе биопрепараты), в состав которых входит лактоза. При отсутствии низколактозного молока для детей старше года и взрослых рекомендуется использование препаратов лактазы при употреблении в пищу молока и молочных продуктов.

При вторичной гиполактазии симптомы ЛН являются транзиторными. Пациентам наряду с лечением основного заболевания назначается низколактозная диета в соответствии с изложенными выше принципами. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Поэтому при разрешении (достижении ремиссии) основного заболевания через 1-3 мес диету следует постепенно расширять, вводя лактозосодержащие молочные продукты, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом. При сохранении явлений непереносимости лактозы следует думать о наличии у больного первичной (конституциональной) ЛН.

При первичной (конституциональной) ЛН низколактозная диета назначается пожизненно. Впрочем, как уже указывалось выше, большинство лиц с этим вариантов непереносимости лактозы не обращаются к врачу, так как не употребляют молочных продуктов (говорят, что «не любят их»).

Различные варианты непереносимости лактозы широко распространены среди населения земного шара, однако лишь относительно небольшой части лиц с ЛН требуется серьезное вмешательство со стороны врача. Клиническая картина ЛН достаточно характерна и позволяет легко поставить диагноз, а широкий выбор низколактозных продуктов дает возможность эффективно корригировать состояния, в первую очередь у детей первого года жизни.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор

Ю. Г. Мухина, доктор медицинских наук, профессор

А. И. Чубарова, кандидат медицинских наук, доцент

В. П. Гераськина, кандидат медицинских наук, доцент

Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва

Источник: ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ

опубликовано 23/11/2009 16:30

обновлено 08/01/2018

Источник