Гипербилирубинемия у ребенка 2 месяца

О причинах длительной гипербилирубинемии у новорожденных детей

За последние годы отмечена тенденция к более длительному (затяжному) течению так называемой физиологической (конъюгационной) желтухи у практически здоровых детей, получающих не только грудное, но и смешанное или искусственное вскармливание. Продолжительность желтухи нередко переходит границы первого месяца жизни (Г.В. Яцык, И.А. Беляева, Е.П. Бомбардирова 2007). Неонатальная желтуха в педиатрии всегда требует дифференциальной диагностики. Не­обходимо исключать гемолитический, паренхиматозный и механический патогенез желтухи. Желтуха у любого ребенка старше 3 недель должна вызывать подозрение на заболевание и побуждать к соответствующей оценке. Умение распознать желтуху, отнести ее в ту или иную группу, выбрать тактику лечения — все это определяет не только ближайший, но и отдаленный прогноз развития ребенка. Как правило, наиболее частые установленные причины длительной гипербилирубинемии выявляются в следующих случаях: использование фармакологических препаратов, желтуха у детей с эндокринной патологией, желтуха при избыточном гемолизе эритроцитов. Желтуха при нарушении пассажа кишечного содержимого, наследственные заболевания с непрямой гипербилирубинемией, желтуха при инфекционных заболеваниях и при сепсисе, желтуха от недокорма желтухой от материнского молока. Однако в ряде случаев установить причину затяжной желтухи не пред­ставляется воз­можным. Анализируя другие причины длительной гипербилирубинемии, следует учесть ухудшающуюся экологическую ситуацию на планете. Современный уровень развития науки не позволяет предусмотреть и охватить все агрессивные факторы, воздействующие на плод. Известно, что соли тяжелых металлов, диоксины провоцируют длительное течение гипербилирубинемии (Хлебович И.А, 2001,Юфит С.С.2001). Хазанов А.А. (2009) не исключает, что ранняя вакцинация детей способствует более длительной и более продолжительной гипербилирубинемии. При введении в 2001году в график вакцинации детей прививки против гепатита В, вводимой в первые сутки жизни количество случаев госпитализации детей с длительной неонатальной желтухой увеличилось, по собственным данным, с 5,7 на 100, до 10 случаев на 100 госпитализаций с последующей стабилизацией в последующие годы. Приобретает огромное значение изменение качества пищевых ингредиентов. Исследования Генри Ландана (1948), Пола Бергмана (1998) показали, что практически во всех основных «пунктах» биологической цепи «почва — растения — животные — человек» отмечено в 8 раз снижение эссенциальных нутриентов — минеральных веществ и витаминов. Не только традиционные технологии выращивания питательных культур, но и современные технологии переработки приводят к потере важных нутриентов. Например, рафинирование растительных масел приводит к потере лецитина, витаминов А и Е, минеральных веществ. Отрицательная динамика экономического статуса основной части населения России, сложившиеся стереотипы питания, в том числе основанные на fast-food и полуфабрикатах, изменили структуру питания в сторону значительного уменьшения потребления наиболее ценных пищевых продуктов. Повседневный рацион большинства россиян на сегодняшний день — это углеводно-жировая, с недостаточным количеством животного белка, дефицитом витаминов, микроэлементов и балластных веществ. Дефицит любой из незаменимых аминокислот в рационе ведет к нарушению синтеза белковых веществ. Не всякий белок имеет полный набор всех аминокислот, и не все аминокислоты одинаково важны для организма. Существенной особенностью аминокислот и белкового обмена у новорожденных детей является неспособность к эндогенному образованию ряда аминокислот, из-за чего перечень незаменимых аминокислот для них оказывается дополненным еще тремя — гистидином, тирозином и цистином. Под нашим наблюдением находился на лечении 99 пациент с длительной неонатальной желтухой с неуточненной этиологией. Дети поступали в стационар в возрасте от 6 суток до 3 месяцев жизни. Во всех слу­чаях желтуха имела признаки патологической, то есть дли­лась более 3 недель. В тоже время гемолитический, механический и паренхиматозный характер желтух был исключен в ходе наблюдения за детьми. Все дети родились после 37 не­дель геста­ции. В первые су­тки жизни всем детям введена вакцина про­тив гепатита В. Проведен анализ историй болезни этих детей, с выявлением наиболее часто встречающихся клинических проявлений, регистрацией предполагаемых причин возникновения пролонгированной желтухи, динамики изменения клинико-лабораторных показателей. У всех пациентов определялся ряд лабораторных, клинических и инструментальных тестов на момент поступления и в динамике наблюдения (исследование билирубина, общего белка, щелочной фосфатазы, гемоглобина, ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей). С помощью прибора флуориметра «АКЛ-1» и набора реактивов «Зонд-Альбумин» определялась общая и эффективная концентрация альбумина. По интенсивности флуоресценции определяют два показателя: общую концентрацию альбумина (ОКА) и так называемую эффективную концентрацию альбумина (ЭКА), являющуюся «эквивалентом полноценного альбумина». Рассчитаны показатели связывающей способности (РСА — резерв связывания альбумина) и «индекс токсичности» (Т=ОКА/ЭКА — 1).Индекс токсичности более 0,1 -признак интоксикации организма. Все больные с высоким показателем индекса токсичности (более 0,1) включены в основную группу(49детей) и распределены на подгруппы с учетом степени гипербилирубинемии. В контрольную группу(50детей) вошли дети с нормальными показателями индекса токсичности ( до 0,1). При хорошей альбуминсвязывающей функции альбумина уровень венозного и периферического билирубина отличается в среднем на 22,06 мкмольл при низкой гипербилирубинемии, и на 70,25 мкмольл при высокой гипербилирубинемии. При сниженной связывающей способности альбумина разница венозного и периферического билирубина выражена меньше- 7,44 мкмольл при низкой гипербилирубинемии и 59,4 мкмольл,т.е .разница составляет 15- 20 мкмольл.Общая концентрация альбумина практически одинакова у детей в основной-36,43+_4,86гл и контрольной группах-38,6+_5,95гл. Достоверные различия(р<0,05) выявлены при определении эффективной концентрации альбумина. В основной группе-29,55+_5,5гл, в контрольной группе-36,3+_5,97. Волнообразное течение неонатальной желтухи, то есть повторное повышение уровня билирубина после эпизода его снижения, является важным признаком патологического течения желтухи. Снижение билирубинсвязывающей способности альбумина сопровождаются более низкими показателями гемоглобина, что является косвенным признаком дефицитного состояния. У детей с достаточной билирубинсвязывающей способности альбумина желтуха разрешается быстрее на 5,67+_2,76 дня(p<0,05).У матерей детей со сниженными показателями альбуминсвязывающей функции плазмы группы чаще выявлены гестозы беременных, артериальная гипертензия. Обращает внимание большое количество женщин с угрозой невынашивания беременности и в основной, и в контрольной группах (р>0,001). В основной группе -13 (26,5+_6,3%) детей родилось с помощью оперативных родов, в контрольной группе -7 (14%+_4,91%). Применение дополнительных медикаментов, а также причины, повлекшие оперативное родоразрешение оказывают влияние на состояние связывающей функции альбумина, поэтому у детей основной группы в 1,8 раза чаще зарегистрированы оперативные роды. На основании полученных данных выяснено, что причина пролонгированной желтухи у детей контрольной группы более очевидна, чем в основной. Чаще выявлены транзиторная гипофункция щитовидной железы, желтуха, как следствие рассасывания кровоизлияний, желтуха грудного молока, прием препаратов, конкурирующих за альбумин, холестаз в желчных путях, встречается наследственная патология по нарушениям обмена веществ. В основной группе происходит нарушение билирубинового обмена на уровне нарушения связывания билирубина с альбумином, в результате желтушный синдром протекает торпидно и волнообразно. Предложено классифицировать данный тип желтухи, как «Неонатальная желтуха вследствие снижения альбуминсвязывающей функции плазмы».

Читайте также:  Сколько должен спать ребенок в 2 месяц ночью

Проведенное исследование позволило сформировать клинические критерии для определения этого типа желтух:

· Анамнез — тяжелые гестозы, низкие весовые прибавки, анемия, гиповитаминозы, декомпенсация соматической патологии

· Стериотип питания — вегетарианство матери и необычные пищевые пристрастия.

· Сопутствующие состояния — выявленные дефицитные состояния у ребенка (анемия, дефицит витаминов и минералов)

· Особенности течения желтухи — длительное, торпидное, волнообразное

· Особенности распределения билирубина — билирубин периферической крови больше или равен билирубину венозной крови.

Качество грудного молока определяет качество образовавшегося альбумина в организме ребенка. Аминокислотный состав материнского молока отражает состав белков пищи матери. При нормально протекающей беременности и хорошем питании матери женское молоко содержит все необходимые вещества в оптимальных соотношениях. Однако при наличии осложнений (гестозы, анемии) или несбалансированном, неполноценном питании матери грудное молоко не содержит в достаточном количестве многих незаменимых веществ, в частности, отмечается дефицит ряда аминокислот (лейцина, изолейцина, метионина, валина) и микроэлементов (цинка, меди, кобальта). В настоящее время проблематично обеспечить полноценный рацион питания беременных, содержащий все необходимые вещества. Это связано с истощением почв, загрязнением внешней среды ксенобиотиками, использованием различных химических добавок (красителей, консервантов, улучшителей вкуса и др.) при производстве продуктов питания, сложным экономическим положением неработающих женщин, находящихся в декретном отпуске по беременности и уходу за ребенком. Более значительные отклонения по содержанию витаминов и микроэлементов имеет грудное молоко при изменении диеты кормящей женщины и явно нарушается при их низком содержании в продуктах питания (долго хранящиеся продукты питания). Отсутствие необходимых микронутриентов в питании лактирующей женщины отражается на удовлетворении потребностей ребенка, а, следовательно, и на формировании его физического и интеллектуального здоровья в раннем возрасте и последующей жизни. Чтобы грудное молоко было наиболее полноценным по всему набору микронутриентов (минеральные вещества, микроэлементы, витамины), необходимо в рацион питания лактирующей женщины включать разнообразные продукты. Однако, даже в относительно свежих продуктах, в их необходимом ежедневном количестве содержание витаминов и микроэлементов в большинстве случаев будет недостаточным. Так у женщин, проживающих в сельской местности, уровень основных ингредиентов выше, чем в городе. (Л.А.Каминская, И.Г.Данилова, И.Ф.Гетте, Н.Е.Санникова, И.В.Вахлова.2006)Поскольку, затяжная желтуха у грудных детей чаще всего связана с грудным вскармливанием, следует обеспечить достаточную секрецию молока, создать его качественную адекватность. Дефицит калорий ухудшает коньюгацию билирубина, дефицит углеводов уменьшает количество глюкуроновой кислоты, снижает энергетическое обеспечение на всех этапах билирубинового обмена, дефицит белка снижает альбуминсвязывающую функцию плазмы, также необходимо достаточное обеспечение витаминами и микроэлементами.

Защита от ксенобиотиков в каждом индивидуальном случае должна включать: ограничение животных жиров, употребление очищенной воды, ограничение в питании пищевых консервантов и красителей, использование овощей и фруктов, выращенных естественным путем.

Литература:

1. Грызунов Ю.А., Добрецов Г.Е. «Проведение измерений параметров ЭКА И ОКА на анализаторе АКЛ-01.», «»Альбумин сыворотки крови в клинической медицине» Под ред. Ю.А.Грызунова, Г.Е.Добрецова. Кн. 1, Москва., «ГЭОТАР», 1998. -с.104-107

2. Грызунов Ю.А., Миллер Ю.И.,Добрецов Г.Е., Пестова А.Б. «Флюоресцентный способ определения массовой концентрации альбумина сыворотки крови человека», «Клинико-лабораторная диагностика»,1994,5,27-31

3. Грызунов Ю.А.,Иванов А.И., Белова Е.С. «Влияние некоторых метаболитов на связывание флуоресцентного зонда К-35 с альбумином», «Альбумин сыворотки крови в клинической медицине» Под ред. Ю.А.Грызунова, Г.Е.Добрецова, Москва, «Ириус»,1994,93-103.

4. Л.А.Каминская, И.Г.Данилова, И.Ф.Гетте, Н.Е.Санникова, И.В.Вахлова. «Лабораторный мониторинг состава грудного молока для оценки развития ребенка»,2006, Уральский государственный медицинский институт, Екатеринбург. https://blago.toms

5. Нисевич Л.Л., Язык Г.В., Аширова А.А., Дворяковский И.В. «Затяжные желтухи у недо­ношенных новорожденных», журнал «Педиатрия», № 6, 1998,с.59-63.

6. Омаров, Н.С-М. Абдуллаев Р.А. ,« Аминокислотный состав белков женского молока при позднем гестозе на фоне железодефицитной анемии», «Южно-Российский медицинский журнал » № 4-5 ’99 , стр. 32-37

7. Сафонов А.Б., Сергеев В.Н. «Лечебно-профилактические аспекты метаболической терапии хронических неинфекционных заболеваний» журнал «Педиатрия имени Г.Н. Сперанского»№1, 2004,с.92-99

8. Хазанов А.И. «Клиническая неонатология», «Гиппократ», 424

9. Хлебович Игорь Александрович. « Системный анализ географических предпосылок болезней человека»: диссертация … доктора географических наук в форме науч. докл. : 25.00.36.- Барнаул, 2001.- 61 с.: ил. РГБ ОД, 71 02-11/25-4

10. Хорошилов И.Е « Правильное питание беременных и кормящих женщин», «Гинекология» том 08/N 5/2006,стр. 32-37

11. Юфит С.С. «Диоксины в грудном молоке» Материалы семинара «Стойкие органические загрязнители и здоровье человека» Москва, 15-16 мая, 2001г

12. Яцык Г.В., Беляева, Е И. Бомбардирова А..П. «Эффективность препарата Хофитол в терапии желтух новорожденных» «Российский вестник перинатологии и педиатрии», том 52, №2, 2007, стр.20-22, Москва

Читайте также:  Ребенку 2 месяца уже неделю понос

Источник

Гипербилирубинемии у детей

  1. Главная —
  2. Заболевания —
  3. Гипербилирубинемии у детей

Гипербилирубинемии — состояния, сопровождающиеся повышением билирубина (продукта распада эритроцитов (красных кровяных клеток)) в крови. Различают непрямой (несвязанный, неконъюгированный, свободный) билирубин, циркулирующий в крови непосредственно после распада эритроцитов (является токсичным (отравляющим), поэтому его излишнее накопление в крови может привести к возникновению симптомов), и прямой (связанный, конъюгированный, несвободный) билирубин, прошедший через нейтрализацию (преобразование) в печени для дальнейшего выведения из организма с мочой и калом.

Симптомы гипербилирубинемий у ребенка

У большинства пациентов повышение билирубина (продукта распада эритроцитов (красных кровяных клеток)) бессимптомное. Среди общих симптомов гипербилирубинемий выделяют несколько.

  • Надпеченочная гипербилирубинемия — развивается при повышенном образовании билирубина в крови.
    • Окрашивание кожи, слизистых оболочек рта и зева, белков глаз в лимонно-желтый цвет. Возникает только при повышении билирубина более, чем в 2 раза (норма — 8,5-20,5 мкмоль/л).
    • Общая слабость, вялость.
    • Бледность слизистых оболочек рта и зева на фоне кожных покровов.
    • Кал интенсивного темно-бурого цвета.
    • Апатия, плохое настроение.
    • Потеря сознания, неврологические нарушения (редко — затруднения речи, сонливость, снижение остроты зрения).
    • Потемнение мочи.
  • Печеночная гиперибилирубинемия — связана с повреждением печеночной ткани.
    • Окрашивание кожи, слизистых оболочек рта и зева, белков глаз в шафраново-желтый, красноватый цвет кожи (« красная желтуха») — происходит только при повышении билирубина более, чем в 2 раза.
    • Общая слабость, вялость.
    • Горький привкус во рту.
    • Незначительный кожный зуд по всему телу.
    • Дискомфорт, боль в правом подреберье.
    • Однократная (чаще) или многократная рвота.
    • Возможная изжога (чувство жжения за грудиной после еды).
    • Периодическая тошнота.
    • Потемнение мочи (она становится цвета темного пива).
    • С течением времени цвет кожи может приобретать зеленоватый оттенок.
  • Подпеченочная гипербилирубинемия — связана с закупоркой или затруднением прохождения желчи (богатой прямым билирубином — нетоксичным, связанным) в кишечник.
    • Окрашивание кожи, слизистых оболочек рта и зева, белков глаз в желтый цвет. Возникает только при повышении билирубина более, чем в 2 раза.
    • Беспокоящий кожный зуд по всему телу.
    • Дискомфорт, возможна боль в правом подреберье.
    • Обесцвечивание стула (вплоть до окрашивания его в белый цвет).
    • Большое количество жира в стуле.
    • Горький привкус во рту.
    • Снижение массы тела.
    • Гиповитаминоз A, D, E, K — снижение поступления витаминов в организм.

Формы гипербилирубинемий у ребенка

Выделяют 3 формы заболевания.

  • Надпеченочная гипербилирубинемия — развивается при повышенном образовании билирубина (продукта распада эритроцитов (красных кровяных клеток)) в крови.
  • Печеночная гиперибилирубинемия — связана с повреждением печеночной ткани.
  • Подпеченочная гипербилирубинемия — связана с закупоркой или затруднением прохождения желчи (богатой прямым билирубином — нетоксичным, связанным) в кишечник.

Причины гипербилирубинемий у ребенка

  • Надпеченочная гипербилирубинемия.
    • Анемии (малокровие):
      • гемолитические (разрушение эритроцитов (красных кровяных клеток));
      • гемолитическая болезнь новорожденных (развитие анемии у резус-положительного (имеющего специфический белок крови) ребенка, рожденного у резус-отрицательной матери);
      • пернициозная (недостаточное поступление витамина В12, связанное с заболеванием желудка и приводящее к анемии);
      • гемоглобинопатии (нарушенное строение гемоглобина (белка-переносчика кислорода в крови)).
    • Наследственные (передаются от родителей к детям) нарушения строения эритроцитов (например, сфероцитоз — дефект клеточной стенки эритроцита).
    • Интоксикация (отравление) лекарствами и алкоголем (у подростков).
    • Инфекции:
      • сепсис (тяжелое общее воспаление организма, вызванное распространением бактерии в крови);
      • вирусы.
    • Переливание крови (несовместимость по группе крови).
    • Аутоиммунные болезни (при которых иммунная система воспринимает свои клетки как чужеродные и начинает атаковать их):
      • системная красная волчанка (хроническое заболевание соединительной ткани (участвующей в защитной и опорной функции) и кровеносных сосудов среднего калибра. Характеризуется множественной сыпью на теле, болью в суставах и поражением почек);
      • аутоиммунный гепатит (воспаление печени);
      • аутоиммунная гемолитическая анемия.
    • Рак крови (лейкоз).
    • Массивные кровоизлияния (например, в брюшную полость после травмы живота).
  • Печеночная гиперибилирубинемия.
    • Гепатиты:
      • вирусные (вызванные вирусами гепатита А, В, С, D, Е);
      • лекарственные (вызванные анаболическими стероидами (препаратами, применяемыми профессиональными спортсменами для высших спортивных достижений), некоторыми антибактериальными препаратами и жаропонижающими средствами).
    • Опухоли (новообразования) и абсцессы (гнойники) печени.
    • Цирроз печени (терминальная (конечная) стадия заболевания печени, при которой в печени образуется соединительная (рубцовая) ткань).
    • Сидром Жильбера. Характеризуется периодически возникающей желтушностью кожи и белков глаз без других характерных и выраженных жалоб. Очень редко может возникать кратковременная боль в правом подреберье. Протекает достаточно спокойно и не оказывает особого влияния на жизнь человека.
    • Синдром Дабина-Джонсона. Характеризуется периодически возникающей желтушностью кожи и белков глаз вместе с небольшим кожным зудом. В период желтушности появляются ощущения слабости, повышенной утомляемости, снижение аппетита, горечь во рту, редко — тупые ноющие боли в правом подреберье.
    • Синдром Ротора. Характеризуется периодически возникающей желтушностью кожи и белков глаз вместе с небольшим кожным зудом. В период желтушности появляются ощущения слабости, повышенной утомляемости, снижение аппетита, горечь во рту, редко — тупые ноющие боли в правом подреберье, потемнение мочи.
  • Подпеченочная гипербилирубинемия.
    • Закупорка холедоха (желчевыводящего протока) камнем.
    • Холангит (воспаление желчевыводящего протока).
    • Сужение (стриктура) протока после его травматического повреждения.
    • Рак (быстропрогрессирующая, быстрорастущая опухоль) поджелудочной железы или самого желчевыводящего протока.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Диагностика гипербилирубинемий у ребенка

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились боли в правом подреберье, желтушность кожных покровов и белков глаз, потемнение мочи, с чем ребенок или родители связывают их возникновение, чем ребенок питался накануне, какие лекарства принимал).
  • Анализ анамнеза жизни (перенесенные заболевания крови, желудочно-кишечного тракта (гастрит (воспаление желудка), гепатит (воспаление печени), желчнокаменная болезнь (образование камней в желчном пузыре)), операции.
  • Анализ семейного анамнеза (болел ли гипербилирубинемиями кто-то из близких родственников, была ли у кого-то из родственников желтуха (окрашивание кожных покровов и белков глаз в желтый цвет), страдал ли кто-то из родственников алкоголизмом).
  • Осмотр кожных покровов (пожелтение кожи и глаз, наличие сосудистых звездочек): выявление болезненности при пальпации (прощупывании) печени, поджелудочной железы, селезенки.
  • Лабораторные данные.
    • Клинический анализ крови (для выявления возможной анемии (малокровия), лейкоцитоза (повышения лейкоцитов (белых клеток крови, клеток иммунной системы) в крови при воспалительных заболеваниях).
    • Биохимический анализ крови (для контроля функции печени, поджелудочной железы, содержания важных микроэлементов (калий, кальций, натрий) в крови). Билирубин (продукт распада эритроцитов (красных кровяных клеток)) в крови в норме: общий — 8,5-20,5 мкмоль/л:
      • прямой (прошедший через нейтрализацию (преобразование) в печени для дальнейшего выведения из организма с мочой и калом) 25% — до 5,1 мкмоль/л;
      • непрямой (является токсичным (отравляющим)) 75% — до 15,4 мкмоль/л. При надпеченочной гипербилирубинемии повышается непрямой билирубин, при печеночной — прямой и непрямой вместе, при подпеченочной — прямой.
    • Коагулограмма (оценка состояния свертывающей (препятствующей возникновению кровотечения) системы крови: у больных гипербилирубинемией свертываемость будет в норме либо незначительно снижена).
    • Анализ мочи: в норме билирубин не присутствует в моче. При его появлении и повышении (в моче билирубин называется уробилином) моча приобретает темный цвет (цвет темного пива).
    • Анализ крови на наличие вирусных гепатитов (воспалений печени) А, В, С, D — поиск специфических антител (являющихся признаками присутствия гепатита).
    • Копрограмма — анализ кала (можно обнаружить непереваренные фрагменты пищи, большое количество жира, грубые пищевые волокна, отсутствие стеркобилина (продукта метаболизма (обмена) билирубина в стуле)).
    • Анализ кала на яйца глист (аскарид, остриц — круглых червей, паразитов (живые существа, живущие за счет жизнедеятельности организма хозяина) кишечника) и простейших (амеб, лямблий).
  • Инструментальные исследования.
    • Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости для оценки состояния желчного пузыря, желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы, почек, кишечника. Позволяет обнаружить возможные очаги рубцовой ткани в печени, возможное сдавление опухолью или камнем желчных протоков.
    • Компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости для более детальной оценки состояния печени, выявления труднодиагностируемой опухоли, повреждения, узлов в ткани печени с целью выявления причины гипербилирубинемий.
    • Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — диагностическая процедура, во время которой врач осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности пищевода (для возможного выявления патологически (ненормально) расширенных вен, повреждений слизистой оболочки), желудка и 12-перстной кишки при помощи специального оптического инструмента (эндоскопа).
    • Биопсия печени — микроскопическое исследование ткани печени, полученной при помощи тонкой иглы под контролем УЗИ, которое позволяет поставить окончательный диагноз, исключить опухолевый процесс.
    • Эластография — исследование ткани печени, выполняемое с помощью специального аппарата для определения степени фиброза печени (ненормальное разрастания соединительной ткани (осуществляющей опорную и структурную функцию) в печени, которое является обратимым (поддающимся лечению) процессом). Является альтернативой биопсии печени и позволяет исключить фиброз печени при подозрении на печеночную гипербилирубинемию.
Читайте также:  Пропал аппетит у ребенка 2 месяца причины

Лечение гипербилирубинемий у ребенка

Лечение проводится в зависимости от причины, вызвавшей синдром гипербилирубинемий.

  • Антибактериальные и противовирусные препараты (устраняющие бактериальную или вирусную причину возникновения гипербилирубинемий).
  • Гепатопротекторы (препараты, сохраняющие активность клеток печени).
  • Желчегонные средства (усиливающие выведение желчи из желчного пузыря).
  • Иммунномодуляторы (препараты, стимулирующие собственную иммунную системы на борьбу против заболевания).
  • Противоспалительные препараты (уменьшающие или устраняющие процесс воспаления в печени).
  • Антиоксиданты (препараты, снижающие и/или устраняющие повреждающее действие токсических (отравляющих) веществ и продуктов обмена в организме).
  • Препараты группы барбитуратов — средств, влияющих на снижение уровня билирубина (продукта распада красных кровяных клеток) в крови.
  • Энтеросорбенты (препараты для усиления выведения билирубина из кишечника).
  • Может быть использована фототерапия — разрушение накопившегося в тканях билирубина путем воздействия света, как правило, синих ламп. Обязательна защита глаз для предупреждения ожога.

Также применяют постоянную терапию.

  • Диета №5 (питание 5-6 раз в сутки, ограничение белка до 30-40 г в сутки при развитии печеночной энцефалопатии (комплекса неврологических расстройств, возникающего при болезнях печени), исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой пищи, поваренной соли).
  • Прием витаминных (витамины группы В, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, липоевая кислота) комплексов курсами длительностью 1-2 месяца.
  • Ферментные (помогающие пищеварению) препараты, не содержащие желчь.
  • Ограничение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок.

Осложнения и последствия гипербилирубинемий у ребенка

  • Развитие гиповитаминоза (дефицита витаминов и микроэлементов в организме, связанного с нарушениями пищеварительной функции).
  • Возникновение печеночной недостаточности (совокупности симптомов, связанных с нарушением одной или нескольких функций печени (обезвреживающая, участие в пищеварении, участие в образовании белков и многие другие), которые развиваются в результате острого или хронического разрушения клеток печени).
  • Развитие холецистита (воспаления желчного пузыря).
  • Возникновение желчнокаменной болезни (образование камней в желчном пузыре).

Профилактика гипербилирубинемий у ребенка

  • Диагностика и своевременное лечение заболевания (заболеваний), которое стало причиной развития гипербилирубинемий.
    • Анемии (малокровие):
      • гемолитические (разрушение эритроцитов (красных кровяных клеток));
      • пернициозная (недостаточное поступление витамина В12, связанное с заболеванием желудка и приводящее к анемии);
      • гемоглобинопатии (нарушенное строение гемоглобина (белка-переносчика кислорода в крови)).
    • Интоксикация (отравление) лекарствами и алкоголем (у подростков).
    • Инфекции:
      • сепсис (тяжелое общее воспаление организма, вызванное распространением бактерии в крови);
      • вирусы.
    • Опухоли (новообразования) и абсцессы (гнойники) печени.
    • Закупорка холедоха (желчевыводящего протока) камнем.
    • Холангит (воспаление желчевыводящего протока).
  • Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов, богатых клетчаткой (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, копченой, слишком горячей или острой пищи).
  • Отказ от курения, употребления алкоголя — у подростков.
  • Строгий контроль за приемом лекарственных препаратов во время различных курсов лечения, сроком годности препаратов, исключение превышения дозировки.
  • Авторы

    Оганесян Татьяна Сергеевна, врач-гастроэнтеролог.

    Певцова Анастасия Владимировна, врач-методист, акушер-гинеколог, медицинский редактор.

    Ельчанинова Ольга Николаевна, редактор.

Что делать при гипербилирубинемиях?

Источник