Что дает актовегин ребенку 2 месяца

Какие лекарства и препараты можно детям

Актовегин детям: что делать если прописали ребенку

Очередной вопиющий случай сподвиг на написание небольшой статьи. Ребеночку в 2 месяца невролог назначил актовегин. (В принципе, препарат хороший. При старческой деменции, ишемическом инсульте и, по некоторым данным, при болезни Альцгеймера дает результаты.) Не понравилось доктору, что ребеночек неуверенно держит голову. После третьей инъекции начались судороги.

Судороги были несильные и нечастые, не похожие на классический эписиндром. В течение нескольких месяцев проводили обследования (ЭЭГ, МРТ под наркозом (!), после которого ребенок очень тяжело отходил). В итоге никаких патологических изменений не выявили и в полгода назначили противосудорожные препараты. При этом все это время ребенок физически нормально развивался соответственно возрасту. После начала приема препаратов развитие резко затормозилось. Сейчас малышу 2,5 года, развитие на 9 месяцев и до последнего времени продолжался прием противосудорожных препаратов.

Понятно, что актовегин не стал причиной, но спровоцировал судороги на фоне уже имеющихся функциональных нарушений со стороны центральной нервной системы. Показаний для его назначения не было. Как не было и нет необходимости в приеме противосудорожных препаратов, которые подавляют функциональную активность головного мозга и тормозят развитие ребенка.

Невролог назначил медикаментозное лечение? Давайте разбираться!

Недавно имел счастливую возможность пообщаться с замечательным реабилитологом из Германии Эльке Вилицке.

По ее словам, там у детей раннего возраста вне госпиталя не применяют ни сосудистых препаратов, ни ноотропов (препараты, стимулирующие головной мозг) даже в случае органического поражения головного мозга. За исключением противосудорожных в случае тяжелых злокачественных судорог. Если прогрессирует гидроцефально-гипертензионный синдром, проводят шунтирование.

У нас зачастую неврологи назначают мочегонные препараты (диакарб) при расширении полостей головного мозга, с целью «вывести лишнюю жидкость из головного мозга». И малыши в большинстве случаев негативно на это реагируют — срыгивания, нарушения сна, возбудимость. Ничего «лишнего» в головном мозге нет. При нарушении ликвородинамики и венозного оттока надо воздействовать на причину, а не на следствие. А причина чаще всего в повреждении затылочной кости и шейного отдела позвоночника и это эффективно решается врачом-остеопатом.

Зато с первых дней выявления проблемы начинают активную реабилитацию (правильнее — абилитация), включающую специальные занятия 2 раза в неделю по методикам Бобат, Войта и сенсорную интеграцию, а также обучение родителей этим методикам.

Не секрет, что результаты у них гораздо лучше, чем в России. Это подтверждают пациенты, которые в сложных случаях стараются попасть в Германию.

Остеопатическое лечение детей

Остеопатически можно улучшить кровоток, ликвородинамику и функционирование головного мозга и всех систем организма. Но остается проблема, как эффективно стимулировать головной мозг и развитие. Поэтому мы с большим воодушевлением начинаем внедрять эти методики и у нас.

Таким образом, в случае отсутствия органической патологии головного мозга никаких препаратов принимать не рекомендуем! Никаких «витаминок» для мозга, и тем более серьезных препаратов, которые показаны только взрослым (ноотропы, циннаризин, кавинтон, актовегин и др.).

И впредь мы в свою очередь будем очень строго требовать от наших пациентов придерживаться этих рекомендаций. При необходимости вы всегда можете записаться на приём или консультацию к нашим специалистам.

Источник

Развенчиваем мифы: АКТОВЕГИН и его механизм действия

Препарат Актовегин хорошо известен специалистам здравоохранения как универсальный антигипоксант и нейропротектор. Однако существует мнение, что механизм действия АКТОВЕГИНА изучен недостаточно или непонятен. Действительно ли биологическое происхождение препарата обусловливает сложности в изучении механизма его действия? Для того чтобы разобраться в этом вопросе, редакция «Еженедельника АПТЕКА» обратилась к авторитетному специалисту в этой сфере — Виталию Мамчуру, доктору медицинских наук, профессору, заведующему кафедрой фармакологии, клинической фармакологии и фармакоэкономики, проректору по научной и лечебной работе Днепропетровской государственной медицинской академии.

— Вы затронули очень важный вопрос. Понимание механизма действия препарата играет ключевую роль при подборе врачом схемы лечения для каждого конкретного пациента. АКТОВЕГИН представляет собой ультрафильтрат из крови телят, в котором было выделено более 200 физиологически активных компонентов. Среди них — пептиды, аминокислоты, олигосахариды, эйкозаноиды и др.

Такой состав обусловливает значительные сложности при определении механизма действия препарата в целом. Несмотря на то что точный механизм действия еще не полностью изучен, уже сейчас в доклинических исследованиях установлен ряд эффектов, таких как инсулиноподобная активность, стимуляция утилизации кислорода клеткой, нейропротекторные свойства [1].

Данные ряда исследований, проведенных в последние годы, свидетельствуют о том, что заявленные клинические эффекты препарата АКТОВЕГИН опосредуются сложными мультимодальными механизмами, в частности метаболическими, вазоактивными и нейропротекторными. Давайте рассмотрим доказательность некоторых из них подробнее.

Метаболические эффекты

При заболеваниях, сопровождающихся ишемией и гипоксией, развивается дефицит кислорода и глюкозы, что приводит к нарушению синтеза аденозинтрифосфата (АТФ) и снижению энергетических запасов клеток.

Экспериментальные исследования показали, что АКТОВЕГИН повышает захват и утилизацию кислорода и, как следствие, улучшает энергетический метаболизм и устойчивость клеток к гипоксии [1-4]. Кроме того, АКТОВЕГИН активирует переносчики глюкозы GLUT1 и GLUT4, что, например, при цереброваскулярных заболеваниях может приводить к улучшению транспорта глюкозы через гематоэнцефалический барьер [4].

Наличие такого механизма было подтверждено и в клиническом исследовании D. Ziegler и соавторов (2009), в котором назначение АКТОВЕГИНА у пациентов с полинейропатией на фоне сахарного диабета II типа достоверно приводило к снижению уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1C) по сравнению с плацебо [5].

Нейропротекторные эффекты

В последнее время было проведено несколько исследований, посвященных изучению нейропротекторного действия АКТОВЕГИНА и его способности повышать выживаемость нейронов.

Исследование in vitro, проведенное в культивируемых первичных нейронах гиппокампа крыс, продемонстрировало нейропротекторные и регенеративные свойства препарата АКТОВЕГИН [6]. Обычно количество культивируемых нейронов резко уменьшается в результате апоптоза. Однако после 10 дней в культуре при оптимальных условиях было отмечено АКТОВЕГИН-дозозависимое увеличение числа жизнеспособных нейронов (в 2,4 раза больше по сравнению с контролем) (рис. 1).

Рис. 1

Повышение дозы АКТОВЕГИНА значительно увеличивает количество выживших нейронов у крыс [6]

Аналогичные эффекты отмечают в периферической нервной системе крыс с тяжелыми симптомами диабетической нейропатии [7]. Введение АКТОВЕГИНА в дозе, эквивалентной клинической дозировке для человека, привело к снижению дегенерации периферических нейронов, вызванной сахарным диабетом. В конце исследования АКТОВЕГИН повышал плотность внутриэпидермальных нервных волокон (ВЭНВ) на 32% (рис. 2) и восстанавливал сниженную скорость проведения нервного импульса в чувствительном волокне до 91% (рис. 3).

Рис. 2

АКТОВЕГИН значительно повышает плотность ВЭНВ in vivo по сравнению с контрольной группой [7]

Рис. 3

АКТОВЕГИН восстанавливает скорость проводимости по чувствительному нерву in vivo по сравнению с контрольной группой [7]

В доклинических исследованиях также продемонстрировано, что под действием препарата АКТОВЕГИН снижается интенсивность апоптоза [8]. Данный эффект являлся дозозависимым (рис. 4).

Рис. 4

В присутствии β-амилоида 25-35 (индуктор апоптоза) АКТОВЕГИН дозозависимо снижает уровень апоптоза по сравнению с необработанными клетками [6]

Выявлено влияние препарата АКТОВЕГИН на оксидативный стресс. В результате исследований было отмечено значительное уменьшение количества активных форм кислорода, а следовательно, и влияния оксидативного стресса в среде, содержащей АКТОВЕГИН (рис. 5) [6].

Рис. 5

Третичный бутилгидропероксид (ТБГП) способствует развитию оксидативного стресса в клетках (A), дозозависимо увеличивая количество активных форм кислорода [ROS]. АКТОВЕГИН ослабляет проявления оксидативного стресса по сравнению с контрольной группой, которая не подвергалась воздействию ТБГП (B) [6]

В настоящее время проводятся исследования влияния препарата АКТОВЕГИН на микроциркуляцию. Некоторые из этих работ уже опуб­ликованы [9].

Ниже представлен далеко не полный перечень эффектов препарата АКТОВЕГИН, установленных в ходе доклинических исследований:

• АКТОВЕГИН обладает комплексным плейо­тропным механизмом действия с метаболическими, нейропротекторными и вазоактивными эффектами;
• метаболическая активность заключается в активации переносчиков глюкозы, а также в повышении утилизации кислорода, что приводит к улучшению энергетического состояния клетки;
• нейропротекторная активность проявляется в уменьшении выраженности апоптоза и снижении патологического воздействия оксидативного стресса;
• эффекты в отношении микроциркуляции включают улучшение капиллярного кровотока и метаболической активности эндотелия микрососудов.

Таким образом, метаболические и нейропротекторные эффекты, полученные в экспериментальных исследованиях, подтверждаются результатами проведенных ранее клинических исследований и свидетельствуют, что АКТОВЕГИН обладает значительным потенциалом для лечения заболеваний, сопровождающихся ишемией и гипоксией, в частности, нейродегенеративных заболеваний.

Пресс-служба «Еженедельника АПТЕКА»

Список использованной литературы

1. Buchmayer F., Pleiner J., Elmlinger M.W. et al. (2011) Actovegin(R): a biological drug for more than 5 decades. Wien. Med. Wochenschr.; 161: 80-88.

2. Kuninaka T., Senga Y., Senga H. et al. (1991) Nature of enhanced mitochondrial oxidative bolism by a calf blood ct. J. Cell. Physiol.; 146: 148-155.

3. Bachmann W., Forster H. and Mehnert H. (1968) Experimental studies in animals on the effect of a protein-free blood ct on the bolism of glucose. Arzneimittel-Forschung/Drug Re; 18: 1023-1027.

4. Machicao F., Muresanu D.F., Hundsburger H. et al. (2012) Pleiotropic neuroprotective and bolic effects of Actovegin’s mode of action. J. Neurol. Sci.; 322: 222-227.

5. Ziegler D., Movsesyan L., Mankovsky B. et al. (2009) Treatment of symptomatic polyneuropathy with Actovegin® in Type 2 diabetic patients Diabetes Care; 32: 1479-1484.

6. Elmlinger M.W., Kriebel M. and Ziegler D. (2011) Neuroprotective and anti-oxidative effects of the hemodialysate actovegin on primary rat neurons in vitro. Neuromolecular. Med.; 13: 266-274.

7. Dieckmann A., Kriebel M., Andriambeloson E. et al. (2012) Treatment with Actovegin(R) improves sensory nerve and pathology in streptozotocin-diabetic rats via mechanisms involving inhibition of PARP activation. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes; 120: 132-138.

8. Kubo T., Nishimura S., Kumagae Y. et al. (2002) In vivo conversion of racemized beta-amyloid ([D-Ser 26]A beta 1-40) to truncated and toxic fragments ([D-Ser 26]A beta 25-35/40) and fragment presence in the brains of Alzheimer’s patients. J. Neurosci. Res.; 70: 474-483.

9. Fedorovich A.A. (2012) Non-invasive evaluation of vasomotor and bolic s of microvascular endothelium in human skin. Microvasc. Res.; 84: 86-93.

Информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических работников

АКТОВЕГИН раствор для инъекций. ФОРМА ВЫПУСКА: р-р д/ин. 80 мг амп. 2 мл, № 25; р-р д/ин. 200 мг амп. 5 мл, № 5; р-р д/ин. 400 мг амп. 10 мл, № 5 40 мг/мл . Р.с. № UA/11232/01/01 от 13.12.2010 до 13.12.2015 г. АКТОВЕГИН таблетки. Форма выпуска: табл. п/о 200 мг фл., № 50. Р.с. № UA/11232/02/01 от 13.12.2010 до 13.12.2015 г. Состав. Гемодериват из крови телят депротеинизированный. Фармакотерапевтическая группа. Средства, влияющие на пищеварительную систему и метаболические процессы. Код АТС A16A X19** Показания: метаболические и циркуляторные нарушения ЦНС — ишемический инсульт, остаточные явления геморрагического инсульта, черепно-мозговая травма, энцефалопатии различного генеза. Диабетическая периферическая полинейропатия. Нарушения периферического артериального или венозного кровообращения, ангиопатия, в том числе диабетического генеза; ожоги I-III степени (химические, термические, солнечные, лучевые). Для заживления ран (язвы различной этиологии, трофические нарушения, пролежни, нарушение процесса заживления ран); радиационные повреждения кожи, слизистых оболочек, радиационная нейропатия. Противопоказания: повышенная чувствительность к компонентам препарата. Побочные эффекты: препарат обычно хорошо переносится. Редко могут возникать анафилактоидные (аллергические) реакции, анафилактический шок. Со стороны иммунной системы — гиперемия кожи, сыпь, зуд, крапивница, повышенное потоотделение, озноб, отеки кожи и/или слизистых оболочек, ангионевротический отек, приливы, повышение температуры тела; со стороны пищеварительного тракта — диспептические явления, включая боль в эпигастральной области, тошноту, рвоту, диарею; со стороны сердечно-сосудистой системы — боль в области сердца, увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), одышка, акроцианоз, бледность кожи, артериальная гипотензия или гипертензия; со стороны дыхательной системы — учащение дыхания, ощущение сжатия в грудной клетке, затрудненное глотание и/или дыхание, боль в горле, приступ удушья; со стороны нервной системы — головная боль, общая слабость, головокружение, потеря сознания, возбуждение, дрожь (тремор), парестезии; со стороны костно-мышечной системы — боль в мышцах и/или суставах, боль в пояснице; общие расстройства — реакции в месте введения инъекции. В таких случаях лечение препаратом АКТОВЕГИН необходимо прекратить и применить симптоматическую терапию.

Источник