Чем должна пахнуть моча у ребенка в 3 месяца

Особенности мочи у детей

Цвет мочи у ребенка зависит от содержания в ней главным образом урохромов, уробилина, уроэритрина, уророзеина. Сразу после рождения моча ребёнка бесцветна. На 2-3-й день жизни (иногда и до 2 нед) моча может приобрести янтарно-коричневый цвет из-за выделения большого количества мочевой кислоты, легко кристаллизующейся и оставляющей на пелёнках пятна кирпичного цвета (мочекислый инфаркт почек новорождённых), а затем она вновь становится светло-жёлтой по мере увеличения диуреза. Мочевая кислота — конечный продукт метаболизма пуриновых и пиримидиновых оснований, образующихся из нуклеиновых кислот ядер распадающихся в большом количестве клеток. У детей грудного возраста цвет мочи более светлый, чем у детей старшего возраста и взрослых, у которых он варьирует от соломенно-жёлтого до янтарно-жёлтого.

Прозрачность мочи у здорового ребёнка обычно полная.

Реакция мочи у новорождённых кислая (pH 5,4-5,9), причём у недоношенных в большей степени, чем у доношенных. На 2-4-й день жизни величина pH возрастает и в дальнейшем зависит от вида вскармливания: при грудном pH составляет 6,9-7,8, а при искусственном — 5,4-6,9 (т.е. для детей характерен физиологический ацидоз). У детей старшего возраста реакция мочи обычно слабокислая, реже нейтральная.

Удельный вес мочи у детей в норме в течение суток изменяется в пределах 1,002-1,030 в зависимости от водной нагрузки. Наиболее низкий удельный вес имеет моча детей в течение первых недель жизни, обычно он не превышает 1,016-1,018.

Моча здоровых детей содержит минимальное количество белка (до 0,033 г/л). За сутки с мочой в норме выделяется до 30-50 мг белка; этот показатель увеличивается при лихорадке, стрессе, физических нагрузках, введении норэпинефрина («Норадреналина»). У новорождённых может развиться физиологическая протеинурия до 0,05%, обусловленная несостоятельностью почечного фильтра, особенностями гемодинамики в этот период и потерей жидкости в первые дни жизни. У доношенных детей она исчезает на 4-10-й день жизни (у недоношенных позже).

Органические элементы осадка мочи содержат эритроциты, лейкоциты, цилиндры, эпителиальные клетки. Их количество в моче у детей такое же, как у взрослых. Для уточнения источника гематурии и лейкоцитурии проводят двухстаканную пробу. Для новорождённых характерен осадок из мочевой кислоты. В более старшем возрасте такой осадок образуется при избыточном употреблении мясной пищи, физических нагрузках, лихорадке, голодании, применении цитостатиков, глюкокортикоидов, вызывающих повышенный катаболизм. Оксалаты присутствуют в моче у лиц, употреблявших продукты, богатые щавелевой кислотой, но кристаллы обнаруживают только при длительном стоянии мочи.

Моча здорового ребёнка бактерий не содержит. Бактерии в моче обнаруживают главным образом при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей, наружных половых органов. Бактериурию считают диагностической, если в 1 мл мочи выявляют 0,5-1,0х105 и более микробных тел (у детей до 3-4 лет — 1,0х104). В оценке бактериурии имеет значение и характер микрофлоры. С целью идентификации микроорганизма, определения его чувствительности к антибактериальным препаратам и подсчёта количества микробных тел в единице объёма производят посев мочи.

Сахар, кетоновые тела (ацетоуксусная и ?-оксимасляная кислоты), билирубин, уробилиноген и уробилин (продукты обмена билирубина) в моче у детей в норме не выявляют.

Изменения в моче ребенка

Изменение прозрачности. Неполная прозрачность мочи возникает при наличии в ней клеточных элементов и слизи. Моча становится мутноватой из-за присутствия в ней бактерий и большого количества солей, мутной — при наличии капель жира.

Изменение цвета мочи. Цвет мочи изменяется при многих патологических состояниях, приёме некоторых лекарственных средств, а также у здоровых детей после употреблении в пищу некоторых продуктов.

• Бледная, бесцветная моча может быть вследствие сильного разведения (низкая относительная плотность) после приёма диуретиков, инфузионной терапии, при СД, ХПН.

• Тёмно-жёлтый цвет мочи говорит о повышенной концентрации жёлчных пигментов при олигурии, обусловленной экстраренальными потерями жидкости (рвота, диарея), лихорадке, приёме аскорбиновой кислоты.

• Красный цвет мочи бывает при эритроцитурии, гемоглобинурии, миоглобинурии, порфиринурии, уратурии при гломерулонефрите, инфаркте, травме почек, нефролитиазе, после употребления свёк- лы, вишни, ежевики, после приёма фенолфталеина.

• Цвет «мясных помоев» появляется при наличии изменённых эритроцитов при гломерулонефрите.

• Тёмно-коричневый цвет мочи придаёт присутствие уробилиногена при гемолитической анемии.

• Оранжевый цвет характерен для уратурии (в том числе на фоне мочекислого инфаркта у новорождённых), при приёме рифампицина, нитрофурантоина, фуразидина.

• Зелёный цвет мочи может быть обусловлен билирубинемией при механической желтухе.

• Зеленовато-бурый (цвета пива) цвет мочи бывает при билирубинемии и уробилиногенурии, обусловленных паренхиматозной желтухой, после употребления ревеня.

Запах мочи. Моча приобретает запах ацетона при кетонурии, фека- лий — при инфекции, вызванной кишечной палочкой, зловонный — при наличии свища между мочевыми путями и гнойными полостями и кишечником. Различные патологические запахи мочи отмечают при врождённых нарушениях обмена аминокислот.

Изменение реакции мочи. Кислая реакция мочи может возникнуть и у здоровых детей после перегрузки мясной пищей. Кислая реакция характерна для гломерулонефрита, диабетической комы, а также при выпадении уратов, мочевой кислоты. Моча приобретает щелочную реакцию при овощной диете, употреблении щелочной минеральной воды, вследствие рвоты из-за потери ионов хлора, а также при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей, гипокалиемии, при наличии фосфатурии, при рассасывании отёков, при бактериальном брожении в кишечнике.

Изменение относительной плотности мочи

• Колебания относительной плотности ниже 1,010 указывают на нарушение концентрационной функции почек; такое состояние называют гипостенурией. Наличие постоянной относительной плотности мочи, соответствующей плотности первичной мочи (1,008-1,010), называют изостенурией.

• Снижение относительной плотности мочи возникает при разведении мочи или нарушении её концентрации, что бывает при хронических гломерулонефритах с тяжёлым поражением тубулоинтерстициальной ткани, интерстициальном нефрите, врождённых и наследственных заболеваниях почек, хроническом пиелонефрите в стадии склерозирования интерстиция.

• Повышение относительной плотности мочи — гиперстенурия (удельный вес выше 1,030) — наблюдают при наличии в ней сахара, белка, солей.

Глюкозурия Может возникать при избыточном потреблении сахара, инфузионной терапии растворами глюкозы, СД. При отсутствии указанных факторов глюкозурия свидетельствует о нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе нефрона (тубулопатии, интерстициальный нефрит).

Кетонурия. Характерна для ацетонемической рвоты, СД.

Уробилиногенурия и уробилинурия. Наблюдают при гемолизе, повреждении печени, запорах, энтероколите, кишечной непроходимости.

Читайте также:  Что поможет от поноса ребенку 3 месяца

Эпителиальные клетки. Эпителиальные клетки в большом количестве появляются в моче при различных патологических состояниях: плоский эпителий (верхний слой эпителия мочевого пузыря) — при остром и хроническом цистите; цилиндрический или кубический эпителий (эпителий мочевых канальцев, лоханки, мочеточника) — при воспалительных заболеваниях, дисметаболической нефропатии.

Кристаллурия. Осадок из мочевой кислоты и её солей наблюдают у детей с мочекислым диатезом, при ряде заболеваний почек, приводящих к нарушению образования канальцевым эпителием аммиака. Трипельфосфаты и аморфные фосфаты обнаруживают в моче при микробно-воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей, а также при первичных и вторичных тубулопатиях на фоне гиперфосфатурии и нарушения ацидо- и аммониогенеза. Оксалаты находят в моче при экстраренальных потерях жидкости, при некоторых тубулопатиях, а также при оксалозе (наследственное заболевание, характеризующееся нарушением метаболизма предшественников щавелевой кислоты).

Гематурия (обнаружение в утренней моче более 2 эритроцитов в поле зрения). Различают макро- и микрогематурию.

• При макрогематурии моча приобретает красноватый или коричневатый оттенок, что может свидетельствовать о наличии в ней свободного Hb или разрушенных эритроцитов. Выделение неизменён- ной крови характерно для урологических заболеваний.

• При микрогематурии эритроциты обнаруживают в моче при микроскопии осадка (визуально цвет мочи не изменён). Выделяют три степени микрогематурии: незначительную — до 10-15 в поле зрения; умеренную — 20-50 в поле зрения; значительную — 50-100 эритроцитов в поле зрения и более.

Гематурия может иметь внепочечное происхождение и быть следствием нарушения коагуляции и тромбообразования. В раннем детском возрасте гематурия может быть признаком инфекционных заболева- ний (ВУИ, сепсис), поликистоза почек, опухоли Вильмса, тромбоза почечных артерий или вен, обструктивных нефропатий, токсических и обменных нефропатий, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) или гемолитико-уремического синдрома, а также первым признаком наследственного нефрита, некоторых форм почечной дисплазии. У детей дошкольного и школьного возраста гематурия различной степени выраженности наблюдают при поражении клубочков почек (гломерулонефрит, IgA-нефропатия, наследственный нефрит, волчаночный нефрит, интерстициальный нефрит и др.).

Экстрагломерулярная гематурия бывает при аномалиях сосудов почек и их поражении, при камне лоханки, травме, кистозной болезни. Кроме того, гематурию наблюдают при поражении мочевыводящих путей: камне мочеточника, поражении мочевого пузыря (после катетеризации, при геморрагическом цистите, туберкулёзе, после введения циклофосфамида), мочеиспускательного канала (травма, уретрит).

Лейкоцитурия (повышение содержания лейкоцитов в моче сверх нормы). Нейтрофильный тип уроцитограммы мочи отмечают при микробно-воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит, уретрит, туберкулёз и другие инфекции), а также наружных половых органов. Мононуклеарный и лимфоцитарный типы уроцитограммы характерны для поражения тубулоинтер- стициальной ткани почек при гломерулонефрите и интерстициальном и волчаночном нефритах.

Цилиндрурия. Цилиндрурия связана с осаждением белка в просвете канальцев. Цилиндры в моче появляются при различных физиологических и патологических состояниях:

  • гиалиновые — при физической нагрузке, лихорадке, ортостатической протеинурии, нефротическом синдроме и других заболеваниях почек;
  • зернистые — при тяжёлых дегенеративных поражениях канальцев; восковидные — при поражениях эпителия канальцев, нефротическом синдроме;
  • эпителиальные — при дегенеративных изменениях канальцев при гломерулонефрите, нефротическом синдроме;
  • эритроцитарные — при гематурии почечного генеза;
  • лейкоцитарные — при лейкоцитурии почечного генеза.

Протеинурия (выделение с мочой более 100 мг белка в сутки). Преренальная протеинурия (по механизму «переполнения») может быть вызвана усиленным распадом белка в тканях или гемолизом; ренальная протеинурия обусловлена нарушением функции клубочков (более выраженная) и/или канальцев (менее выраженная); постренальная протеинурия обычно бывает незначительной и связана с патологией мочевыводящей системы (мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала) или половых органов.

Увеличение клубочковой проницаемости для белков плазмы возникает при повреждении базальных мембран (острый и хронический гломерулонефрит), подоцитарной недостаточности (болезни мини- мальных изменений). Повышение в моче специфических низкомолекулярных белков (b2-микроглобулин, лизоцим), которые легко фильтруются и реабсорбируются в эпителии проксимальных канальцев, свидетельствует о поражении канальцев (синдром Фанкони, наследственные канальцевые нарушения, действие нефротоксических пре- паратов, интерстициальный нефрит).

Смешанная протеинурия характерна для наследственного нефрита, обструктивной уропатии, амилоидоза.

Протеинурия у детей раннего возраста часто возникает при потере жидкости (дегидратационная протеинурия), при переохлаждении, приёме обильной богатой белком пищи (алиментарная протеинурия), после пальпации почки (пальпаторная протеинурия), физическом переутомлении (маршевая протеинурия), страхе (эмоциональная протеинурия), при высокой лихорадке. Ортостатическая протеинурия чаще возникает у детей при длительном вертикальном положении ребёнка.

Источник

Физиологические аспекты мочеиспускания у детей раннего возраста

Изучение уродинамики нижних мочевых путей является обязательным этапом обследования детей с пороками развития почек и верхних мочевых путей, расстройствами мочеиспускания и энурезом, рецидивирующим течением инфекции мочевыводящих путей, пиелонефритом. Наибольшую значимость и сложность эта проблема приобретает при лечении новорожденных и детей раннего возраста, стертости клинических проявлений нарушений мочеиспускания, сложности проведения специальных уродинамических исследований.

В данном аспекте особую значимость для урологов и нефрологов педиатрического профиля приобретают сведения о физиологии мочеиспускания новорожденных и детей младшего возраста, имеющие определяющее значение для ранней диагностики патологии мочевыделительной системы и предупреждения осложнений.

Физиология мочеиспускания у детей раннего возраста до настоящего времени остается не до конца изученной.

Акт мочеиспускания состоит из двух фаз — фазы накопления мочи и фазы эвакуации мочи. При этом детрузор мочевого пузыря и его сфинктеры (гладкомышечный и наружный, поперечно-полосатый) находятся в реципрокных отношениях: в фазу накопления мочи детрузор расслабляется, а сфинктер сокращен и удерживает мочу; в фазу опорожнения мочи — сокращается детрузор и расслабляется сфинктер, происходит опорожнение мочевого пузыря. Обеспечивает этот процесс сложная регуляторная система, в работе которой участвуют спинной мозг, субкортикальные и корковые центры, система биологически активных веществ и половые гормоны.

В фазу накопления мочи основная роль принадлежит детрузору мочевого пузыря, который обеспечивает адекватную резервуарную функцию (за счет эластичности мышц мочевого пузыря и благодаря системе детрузор-стабилизирующих рефлексов), при этом давление в мочевом пузыре, несмотря на его заполнение, поддерживается на низком уровне (5-10 см водного столба). Эвакуация мочи — сложный рефлекторный акт, во время которого происходит синхронное расслабление внутреннего и наружного сфинктеров мочевого пузыря и сокращение мышцы мочевого пузыря — детрузора. В эвакуации мочи принимают участие также мышцы брюшного пресса и промежности. Нормальное моче­испускание определяется анатомической и функциональной полноценностью не только сфинктеров и детрузора, но и системой нервных структур, регулирующих этот сложный акт.

Читайте также:  3 месяца ребенок гимнастика

Основным вегетативным центром является спинальный центр регуляции мочеиспускания, располагающийся на уровне пояснично-крестцовых сегментов спинного мозга, который, в свою очередь, имеет симпатическое (Th XII — L II-III) и парасимпатическое (L IV-V) представительство. Следует помнить, что парасимпатический отдел отвечает за вегетативное обеспечение сократительной активности детрузора, а симпатический — за его адаптацию (по мере заполнения мочевого пузыря давление в нем не повышается). Соматическое обеспечение поперечно-полосатой мускулатуры тазового дна обеспечивается за счет сакральных сегментов. А вот связь соматического и вегетативного звеньев осуществляется благодаря системе рефлексов, стабилизирующих детрузор. Именно благодаря этой сложной системе и обеспечиваются реципрокные отношения между детрузором и сфинктером (при сокращении детрузора — сфинктер расслабляется, и, наоборот, прекращение мочеиспускания и сокращение сфинктера ведут к восстановлению резервуарной функции мочевого пузыря) [1, 2].

Динамический характер изменений мочеиспускания в процессе роста ребенка затрагивает как увеличение гидродинамических параметров мочеиспускания (объем мочевого пузыря, частота мочеиспусканий, изменение скорости тока мочи), так и контролируемые сознанием характеристики (позыв, умение прерывать моче­испускание, поведенческие реакции), что в совокупности позволяет констатировать формирование «зрелого» типа мочеиспускания [1].

Традиционная концепция предполагает, что мочеиспускание новорожденного происходит автоматически, за счет спонтанно возникающего рефлекса, замыкающегося на уровне спинного мозга. Однако последние исследования фетальной уродинамики показали, что такое мнение довольно упрощенное. Появились доказательства того, что даже внутриутробно мочеиспускание имеет поведенческие зависимости: отмечены задержки мочеиспускания во время сна плода и максимально частое опорожнение пузыря во время бодрствования плода.

При изучении вопросов физиологии мочеиспускания плодов 19-40 недель гестации с использованием антенатальной ультразвуковой цистометрии при естественном наполнении оценены накопительная, эвакуаторная функции мочевого пузыря, характер мочеиспускания плодов. Уродинамика плодов оценивалась с помощью таких показателей, как максимальный объем мочевого пузыря, продолжительность микционного цикла, процент остаточной мочи, продолжительность выведения мочи, диурез [3, 4].

Отмечено, что с 19-й до 38-40 недели гестации размеры мочевого пузыря возрастают практически в 30-40 раз и составляют в 20 недель 0,65-1,0 мл, а в 40 недель — 25-30 мл. Закономерности темпов роста объема мочевого пузыря опережают темпы роста массы плода, которая за эти же сроки возрастает более чем в 10 раз.

При изучении продолжительности микционного цикла — показателя, эквивалентного ритму спонтанных мочеиспусканий, отмечено его увеличение по мере возрастания срока гестации. Предположено, что плод мочится 72 раза в сутки в 20 недель и 32-36 раз в 38-40 недель.

У большинства плодов опорожнение мочевого пузыря полное. При этом во II и III триместрах беременности допустимым является наличие 10-15% остаточной мочи [3-5].

Характер мочевыведения плода значительно отличается от такового у детей постнатального периода. Наряду с одномоментным мочеиспусканием отмечается фракционное мочеиспускание, чаще встречаемое в III триместре беременности.

Такие характеристики, как фракционный способ опорожнения мочевого пузыря и его неполная эффективность (с остаточной мочой 10-15%), определяют так называемый «фетальный тип мочеиспускания».

Эквиваленты фетальных поведенческих реакций проявляются в виде двигательной активности плода, предшествующей выведению мочи, или прежде­временным опорожнением мочевого пузыря в ответ на шумовой раздражитель. Таким образом, в процессе антенатального периода становление мочеиспускания плода осуществляется за счет поддержания функционального режима чередования микционных циклов, формирования основных показателей мочеиспускания: пузырного рефлекса, «фетального» типа выведения мочи, эквивалентов фетальных поведенческих реакций [4, 5]. В течение последнего триместра беременности внутриматочной мочи производится намного больше, чем в постнатальный период (30 мл/час), а частота мочеиспускания плода приблизительно равна 30 раз в сутки [4-6].

В постнатальный период механизмы контроля мочеиспускания претерпевают дальнейшие изменения. Использование амбулаторного мониторинга мочевого пузыря в сочетании с методом полисомнографии показало, что у новорожденных во время сна мочевой пузырь находится в состоянии покоя и мочеиспускание во время сна не происходит [7].

Сразу после рождения мочеиспускание обычно редкое. Первый раз младенец может помочиться через 12 и более часов (до 24 часов). После первой недели частота мочеиспусканий быстро возрастает и достигает максимума в возрасте от 2 до 4 недель и составляет в среднем один раз в час. Затем частота уменьшается и остается стабильной до 6 месяцев — 10-15 раз в день. После первого года число мочеиспусканий уменьшается до 8-10 раз в день. У новорожденных мочеиспускание может иметь прерывистый характер, при этом более чем в 80 процентах мочевой пузырь опорожняется полностью [8]. Для детей до шести месяцев жизни характерным является частое и неполное опорожнение мочевого пузыря, мочеиспускание в два приема, относительно большой объем остаточной мочи, что указывает на функциональную нестабильность мочевого пузыря, которая уменьшается с возрастом и достигает определенной зрелости к одному году [9].

Установлено, что становление функции мочевого пузыря у здоровых детей протекает в три стадии, которые имеют определенную последовательность и четкие возрастные границы. На первой стадии формирования функции мочевого пузыря значительные изменения претерпевает емкость мочевого пузыря, которая на первом году жизни увеличивается в два раза, а к трем годам в шесть раз. Со второго месяца жизни происходят существенные колебания емкости мочевого пузыря в течение дня, что позволяет выделить максимальный и минимальный объемы. Эффективный объем первого после сна мочеиспускания формируется к середине второго года жизни. С 6-8 месяцев до одного года ребенок начинает ощущать и пытаться как-то «сигнализировать» о необходимости мочиться. Идет активное формирование условного рефлекса, формируются кортико-висцеральные (вертикальные) связи, осуществляемые через подкорковые, понтийные центры. Важным моментом на первой стадии формирования емкости мочевого пузыря является период, когда ребенок начинает ходить. В это время отмечается учащение мочеиспускания, уменьшение объема порции мочи, появление «прерывистого» мочеиспускания. С полутора лет у здоровых детей стабильно увеличивается эффективная емкость мочевого пузыря и уменьшается частота мочеиспусканий. В период становления основных черт зрелого мочеиспускания выявлены отличительные особенности уродинамики нижних мочевых путей у детей грудного и раннего возраста. Установлено, что процесс наполнения мочевого пузыря у них осуществляется в условиях базовой гипертензии. Реализация микционного цикла при относительно высоком давлении отражает свойственный этому периоду жизни ребенка гипертонус гладких мышц мочевого пузыря, обеспечивающий высокий автоматизм эвакуации мочи до появления произвольного контроля мочеиспускания [10].

Читайте также:  Ребенку 3 месяца у него бронхит

Также отмечено, что давление вытеснения у мальчиков выше, чем у девочек, а до 70% младенцев имеют прерывистое мочеиспускание. Эти более высокие значения давления детрузора и прерывистый характер мочеиспускания постепенно уменьшаются с возрастом в течение 1-2 лет жизни, отражая процесс созревания детрузора и сфинктерной координации. Видеоуродинамические исследования подтверждают эти результаты [8, 11-14]. По мере взросления ребенка, в привитии навыков моче­испускания и формирования зрелого типа контроля над ним, особую важность приобретают три основных фактора:

1) увеличение емкости мочевого пузыря для обеспечения его резервуарной функции;

2) появление произвольного контроля над поперечно-полосатой мускулатурой (наружный уретральный сфинктер) для обеспечения произвольного начала и окончания акта мочеиспускания, что обычно появляется к третьему году жизни;

3) формирование прямого произвольного контроля над микционным рефлексом, что позволяет ребенку управлять процессом сокращения детрузора собственным волевым усилием.

О «зрелом типе» мочеиспускания можно говорить тогда, когда оно становится полностью управляемым (контролируемым ребенком). Его клиническими признаками являются:

  • соответствие объема мочевого пузыря возрасту ребенка;
  • адекватное диурезу и объему мочевого пузыря число мочеиспусканий в сутки;
  • полное удержание мочи днем и ночью;
  • умение задерживать и прерывать при необходимости акт мочеиспускания;
  • умение опорожнять мочевой пузырь без предшествующего позыва на мочеиспускание;
  • адекватное поведение (стремление к уединению при появлении позыва, приемы непосредственной подготовки к опорожнению мочевого пузыря, переживание при наличии любых его расстройств и пр.) [15, 16].

Сформированный механизм контроля над микционным рефлексом, аналогичный взрослому, у большинства детей складывается к 4-5 годам. Контроль над мочеиспусканием в ночное время имеет более широкие возрастные границы (3-7 лет) [17].

Определение эффективной емкости мочевого пузыря у детей различных возрастов производится по формулам:

  • у младенцев: емкость мочевого пузыря (мл) = 38 + (2,5 × возраст (мес)) [14];
  • у детей с одного года жизни: емкость мочевого пузыря (мл) = 30 + 30n, где n — возраст в годах [18].

Таким образом, знание сложных и многокомпонентных регуляторных механизмов мочеиспускания поможет разобраться в этиопатогенезе расстройств мочеиспускания и недержания мочи у детей. Тем не менее, следуя диагностическому протоколу, разработанному на основании рекомендаций Международного общества по удержанию мочи у детей (International Children’s Continence Society, ICCS), можно, проведя необходимые исследования, четко дифференцировать различия в причинах и характере недержания мочи, назначить лечение, обоснованное патогенетически, провести курс реабилитации и добиться выздоровления [19].

Работа выполнена в рамках государственного задания Минздрава России «Разработка тактики постнатального лечения детей с антенатально выявленными пороками мочевыделительной системы».

Литература

  1. Джавад-Заде М. Д., Державин B. M., Вишневский Е. Л. и др. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. М.: Медицина. 1989. 384 с.
  2. Franco I. Overactive bladder in children. Part 1: Pathophysiology // J Urol. 2007; 178 (3 Pt 1): 761-8.
  3. Дерюгина Л. А. Антенатальная диагностика врожденных заболеваний мочевыводящей системы и обоснование тактики ведения детей в постнатальном периоде. Автореф. дис. … д.м.н, 2008. 50 с.
  4. Дерюгина Л. А., Морозов Д. А. Становление мочевыведения плода на этапах гестации // Детская хирургия. 2007. № 6. С. 22-27.
  5. Дерюгина Л. А. Расстройства уродинамики нижних мочевых путей у плодов // Детская хирургия. 2007. № 3. С. 30-34.
  6. Goelllner M. H., Ziegler E. E., Fomon S. J. Urination duringtheFirst 3 yearsof life // Nephron. 1981; 28: 174-178.
  7. Yeung C. K., Godley M. L., Ho C. K. W., Ransley P., Duffy P. G., Chen C. N., Li A. K. C. Somt ntw insights into bladder in infancy // Br J Urol. 1995; 6; 235-240.
  8. Yeung C. K., Godley M. L., Duffy P. G., Ransley P. G. Natural filing cystometry in infants and children // Br J Urol. 1995; 75: 531-537.
  9. Николаев Н. С. Диагностика и лечение дисфункций мочевого пузыря у детей раннего возраста. Автореф. дис. … к.м.н., 2003. 27 с.
  10. Рудакова Э. А. Дисфункции мочевого пузыря у детей раннего возраста. Автореф. дис. … д.м.н., 1995. 28 с.
  11. Yeung C. K., Godley M. L., Dhillon H. K., Duffy P. G., Ransley P. G. Urodynamic patterns in infants with normal lover urinary tracts or primary vesico-ureteric reflux // Br J Urol. 1998; 81: 461-467.
  12. Bachelard M., Sillen U., Hansson S., Hermansson G., Jodal U., Jacobsson B. Urodinamic pattern in asymptomatic infants: siblidings of children with vesico-ureteric reflux // J Urol. 1999; 162: 1733-1737.
  13. Sillen U., Solsnes E., Yellstrom A. I., Sandberg K. The voiding pattern of healthy preterm neonates // J Urol. 2000; 163: 278.
  14. Holmdahl G., Hansson E., Hansson M., Hellstrom A.-L., Hjälmås K., Sillen U. Four hour voiding observation in healthy infants // J Urol. 1996; 156: 1809-1812.
  15. Yeates W. K. Bladder in normal Micturition. In: Kolvin I., MacKeith R. C., Meadow S. R. (eds). Bladder Control and Enuresis. London, W Heinemann Medical, 1973. 28-365.
  16. Вишневский Е. Л., Лоран О. Б., Вишневский А. Е. Клиническая оценка расстройств мочеиспускания. М.: Терра, 2001. 96 с.
  17. Hellstrom A. L., Hansson E., Hansson S., Hjälmås K., Jodal U. Micturition habits and incontinence in 7-year-old Swedish school entrants // Eur J Pediatr. 1990; 149 (6): 434-437.
  18. Koff S. A. Estimating bladder capacity in children // Urology. 1983; 21: 248-251.
  19. Основные принципы диагностики и лечения расстройств мочеиспускания у детей и подростков. Методические рекомендации № 10. М., 2013. 40 с.

Т. В. Отпущенникова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского, Саратов

Контактная информация: tkatina1@yandex.ru

Физиологические аспекты мочеиспускания у детей раннего возраста/ Т. В. Отпущенникова

Для цитирования: Лечащий врач № 9/2018; Номера страниц в выпуске: 26-28

Теги: энурез, пиелонефрит, нижние мочевые пути, условный рефлекс

Источник